Đang tải... (xem toàn văn)
Chương 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary Disease) là một bệnh rất phổ biến và có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở các nước phát triển Bệnh là nguyên nh[.]
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary Disease) bệnh phổ biến có xu hướng ngày tăng, đặc biệt nước phát triển Bệnh nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tư giới, thứ vào năm 2020 [37.] Hiện tồn giới có khoảng 600 triệu người mắc bệnh [33.] Tại Mỹ có 14 triệu người mắc COPD, chiếm tỷ lệ 5% dân số, hàng năm có khoảng 700.000 người nhập viện chẩn đoán COPD [20.] Tại Anh, 25% bệnh nhân vào cấp cứu bệnh lý hơ hấp q nửa số đợt cấp COPD [41.] Ở Việt nam, COPD chiếm 25,1% số bệnh nhân nằm khoa hô hấp [3.] chiếm tới 32,6% nguyên nhân tử vong khoa Hồi sức cấp cứu [8.] Đặc trưng bệnh tình trạng tắc nghẽn khơng hồi phục đưịng dẫn khí, dẫn đến giãn ứ khí phế nang [30.] Bệnh tiến triển mãn tính xen kẽ đợt tiến triển cấp tính gây suy hơ hấp nhiều mức độ khác Bệnh nhân suy hô hấp cấp đợt cấp COPD có tỷ lệ tử vong từ 1/5 – 1/3 thơng khí nhân tạo Phương pháp thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập (TKNTKXN) Meduri áp dụng từ năm 1987 điều trị đợt cấp COPD, đặc biệt quan tâm thập kỷ vừa qua Do cải thiện chức hô hấp khí máu, ưu giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy [29.], tránh tai biến đặt nội khí quản mở khí quản [32.], cai máy thuận lợi, giảm số ngày điều trị, chi phí điều trị hết giảm tỷ lệ tử vong [47.], nên phương thức thở không xâm nhập sử dụng rộng rãi toàn giới, với xuất nhiều loại máy thở ngày phù hợp cho phương thức Ở Việt nam, TKNTKXN áp dụng điều trị đợt cấp COPD từ năm 1997 số nghiên cứu thực hiện, nhiên với số lượng mẫu nhỏ phương tiện nghiên cứu khác nên kết chưa thực thống nhất[1.],[11.],[15.] TKNTKXN đưa bệnh nhân đáng phải đặt nội khí quản tới chỗ định muộn ngun nhân gây tử vong muộn ICU khoa hô hấp bệnh nhân COPD.Vậy đâu thời điểm thích hợp để kết thúc TKNTKXN cho bệnh nhân COPD? Liệu cịn có yếu tố chưa khảo sát ảnh hưởng tới kết điều trị bệnh nhân COPD thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập? Với mong muốn góp phần trả lời câu hỏi trên, tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Nhận xét giá trị phương pháp thơng khí nhân tạo BiPAP điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoa Hơ hấp Bệnh viện Bạch Mai “ nhằm mục tiêu: Đánh giá đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị thông khí nhân tạo BiPAP bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoa Hơ hấp bệnh viện Bạch Mai Tìm hiểu vai trị số yếu tố tiên lượng thành cơng thơng khí nhân tạo BiPAP điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Chương TỔNG QUAN 1.1 Một số đặc điểm COPD 1.1.1 Sơ lược lịch sử COPD bắt đầu biết đến từ 200 năm trước hiểu rõ chế sinh bệnh học, điều trị vào cuối kỷ XX Đồng thời nghiên cứu COPD phát triển mạnh mẽ Năm 1966, thuật ngữ COPD bắt đầu dùng để thống thuật ngữ viêm phế quản mạn dùng nhiều châu Âu thuật ngữ khí phế thũng dùng chủ yếu Hoa Kỳ [54.] Từ năm 1992, thuật ngữ COPD thức áp dụng tồn giới, dùng phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ (ICD9 mã 490-496) lần thứ 10 (ICD 10 mã J42-46)[63.][39.] Năm 1995, hướng dẫn chẩn đoán, điều trị COPD hội lồng ngực Mỹ (ATS), hội hô hấp Châu Âu (ERS) đưa áp dụng toàn giới Năm 1998, WHO NHLBI đề sáng kiến toàn cầu bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) đưa khuyến cáo chẩn đốn, điều trị phịng COPD cập nhật hàng năm [36.] 1.1.2 Định nghĩa - Theo GOLD 2006 [37.]: COPD bệnh phòng diều trị, đặc trưng hạn chế lưu thơng khí đường thở tiến triển từ từ có liên quan đến phản ứng viêm bất thường phổi - phế quản khí hay phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục khơng hồn tồn Những trường hợp khơng có rối loạn thơng khí tắc nghẽn khơng xếp vào COPD - Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bệnh phịng điều trị, đặc trưng hạn chế thơng khí hồi phục khơng hoàn toàn Sự hạn chế thường xuyên tiến triển có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường phổi với phần tử độc chất khí, mà nguyên nhân chủ yếu hút thuốc lá” [26.] 1.1.3 Dịch tễ học Theo thống kê WHO năm 2007 có tới 210 triệu người mắc COPD toàn giới Năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh nam nữ tương ứng 1000 dân là: 9,33 nam 7,33 nữ [38.] Tỷ lệ gây tử vong COPD năm 1990 đứng thứ 6, đứng thứ dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 10 bệnh gây tử vong tồn giới Hàng năm có khoảng triệu người chết COPD [36.] Năm 2000, Mỹ thơng báo ước tính 10 triệu người lớn có triệu chứng lâm sàng COPD có khoảng 24 triệu người có chứng tắc nghẽn đường thở [49.] Năm 2002 ước tính chi phí cho COPD Mỹ 32,1 tỷ USD 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp 14,1 tỷ USD cho chi phí gián tiếp [50.] Ở châu âu chi phí trực tiếp dùng để điều trị COPD hàng năm 38,6 tỉ Euros [34.] Ở nước ta nghiên cứu dịch tễ học COPD khu vực định tỷ lệ mắc COPD chung cho hai giới người 40 tuổi khoảng – % [51.], chi phí trực tiếp cho điều trị COPD vào khoảng 60009000 tỷ đồng [20.] 1.1.4 Các yếu tố nguy - Các yếu tố liên quan đến mơi trường: khói thuốc yếu tố nguy quan trọng gây COPD Có tới 80-90% người mắc COPD có hút thuốc [39.], ngồi cịn hóa chất bụi nghề nghiệp, nhiễm mơi trường, khói Diesel, bụi bơng - Yếu tố nguy gen: thiếu hụt yếu tố Alpha-1 antitrysin gây tăng sản xuất protease gây tiêu huỷ protein nhu mơ phổi, bệnh có tính chất di truyền Thiếu men Alpha-1 antitrysin nặng gây KPT toàn tiểu thuỳ người trẻ,tỷ lệ chiếm 1-3% số trường hợp COPD - Yếu tố giới tính: nghiên cứu nước phát triển cho thấy tỉ lệ mắc nam nữ nhiên nữ giới dễ bị ảnh hưởng khói thuốc - Yếu tố nhiễm trùng: Gây nặng bệnh, làm tăng triệu chứng làm giảm chức hô hấp - Điều kiện kinh tế xã hội thấp yếu tố nguy COPD 1.1.5 Cơ chế bệnh sinh Cơ chế bệnh sinh COPD phức tạp, nghiên cứu nhiều chưa có thống chung Hiện có số giả thuyết: - Tăng đáp ứng viêm đường thở: COPD đặc trưng viêm mạn tính tồn đường dẫn khí, nhu mơ phổi mạch máu phổi Tập trung tế bào viêm chủ yếu tế bào bạch cầu lympho (đặc trưng CD 8) bạch cầu đa nhân trung tính niêm mạc đường thở Các tế bào viêm hoạt hố giải phóng nhiều chất trung gian hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin (IL-8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả phá huỷ cấu trúc nhu mơ phổi trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính - Mất cân protease kháng protease chế bệnh sinh quan trọng làm phát triển khí phế thũng đàn hồi phổi không hồi phục Trong COPD cân nghiêng hướng tăng ly giải protein tăng protease giảm kháng protease Có nhiều protease có nguồng gốc từ tế bào viêm, tế bào biểu mô tác động với gây nên tình trạng giảm liên kết tổ chức - Mất cân oxy hoá kháng oxy hố: Ở bệnh nhân COPD dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng bề mặt biểu mô đường hô hấp, đờm máu, chúng sản sinh hoạt động tế bào viêm, kích thích khói thuốc, hạt bụi Đồng thời giảm yếu tố chống oxy hóa nội sinh Hậu làm tăng kích hoạt yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [35.] Các chế tương tác với gây COPD thông qua sơ đồ: Yếu tố chủ thể Khói thuốc Các chất chống oxy hóa Anti-Protease Đáp ứng viêm phổi Tress Oxy hóa Protease Bệnh sinh COPD Cơ chế sửa chữa Sơ đồ 1.1 Cơ chế bệnh sinh COPD theo GOLD 2006 1.1.6 Sinh bệnh học COPD dẫn tới hậu sau [13.], [18.] Tắc nghẽn đường dẫn khí + Mất cấu trúc chống đỡ đường dẫn khí gây tắc nghẽn khí đạo gây nên giảm lưu lượng luồng khí thở gắng sức qua hai chế: làm giảm sức kéo căng đường dẫn khí nhu mơ phổi dày thành khí đạo, co thắt phế quản , tồn mảng niêm dịch đường dẫn khí nhỏ làm giảm lực đàn hồi phổi + Các q trình viêm mạn tính làm đường kính khí đạo bị thu hẹp Mệt hô hấp: Do tăng lưu lượng khí thở vào, tăng kích thích hô hấp, lồng ngực căng, với yếu tố chuyển hố bất lợi làm hơ hấp hoạt động mức để đáp ứng nhu cầu oxy thể, hoành Auto PEEP ( PEEP nội - intrinsic PEEP) - Hậu auto PEEP [],[6.] làm tăng thể tích cặn chức năng, giảm thể tích lưu thơng, dẫn đến: Tăng cơng hơ hấp Tăng nguy chấn thương phổi áp lực Giảm độ nhạy máy thở - Biện pháp khắc phục auto PEEP: sử dụng thuốc giãn phế quản, hút đờm đặc biệt việc sử dụng PEEP ngồi (PEEPe) [2.],[7.],[11.] Đây sở việc sử dụng PEEP/CPAP điều trị đợt cấp COPD Thay đổi hoạt động trung tâm hô hấp: Sự gia tăng hoạt động trung tâm hô hấp biến đổi bất lợi mặt học nhằm giữ mức thơng khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt động thể Làm tăng ngưỡng chịu kích thích PaCO Ở bệnh nhân COPD trung tâm hô hấp nhạy cảm với thay đổi PaO 2, cần đặc biệt ý cho bệnh nhân COPD thở oxy để đề phòng nguy ngừng thở làm tăng thêm PaCO2 Bất tương xứng thông khí tưới máu (VA/Q missmatch): Khi phế nang thơng khí ( VA) tưới máu (Q) tắc nghẽn đường dẫn khí làm giảm tỉ lệ VA/Q Cịn vùng tổ chức phổi có tượng tưới máu thơng khí nhồi máu làm tăng tỉ lệ VA/Q Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy bệnh nhân COPD có shunt mao mạch nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) lẫn khoảng chết phế nang khí phế thũng (VA/Q tăng) Tăng tiết đờm: Là kết ho tăng tiết mạn tính, đặc trưng viêm phế quản mạn không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở Sự tăng tiết đờm tăng số lượng tế bào có chân phì đại tuyến niêm mạc tác động khói thuốc khí độc hại Nhiều chất hố ứng động protease kích thích tăng tiết đờm thơng qua kích hoạt cảm thụ quan yếu tố tăng trưởng biểu mô (EGFR: Epidermal growth factor) Tăng áp động mạch phổi: Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa xuất muộn tiến triển bệnh co thắt động mạch phổi nhỏ Ảnh hưởng toàn thân: Ở bệnh nhân COPD có tăng đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt bệnh nhân nặng như: loãng xương, mỡ da, nguy tim mạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả sống tăng biến chứng bệnh 1.1.7 Cơ chế bảo vệ phổi 1.1.7.1 Cơ chế bảo vệ phổi người bình thường Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú đường hơ hấp (mỗi ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn loại) phổi hít phải vi khuẩn từ khơng khí, đường thở sau nắp quản ln vơ khuẩn phổi có chế bảo vệ Phổi chống lại tác nhân gây bệnh chế: học, dịch thể tế bào Các chế tác động suốt chiều dài đường thở [25.]: Tại tầng khí phế quản - Cơ chế học: Cơ thể đào thải chất tiết dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động thảm nhầy nhung mao phản xạ ho Cấu trúc nhung mao chất nhầy tiết vận động chiều đưa dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ngồi nuốt vào đường tiêu hoá - Cơ chế dịch thể: * Các Ig: IgA tiết globulin miễn dịch có vai trị chủ yếu, chúng có nhiều chất tiết đường thở đặc biệt đường thở lớn IgA tiết có khả ngăn vi khuẩn virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả thực bào, kích thích q trình sinh tổng hợp IgG Ngồi IgA tiết cịn có globulin miễn dịch IgG, IgM có vai trị quan trọng chế bảo vệ phổi IgG có khả opsonin hoá hoạt hoá bổ thể, IgM globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt * Các protein chỗ có chức ngăn cản phát triển vi sinh vật xâm nhập kích thích huy động tế bào viêm Các protein gồm: 10 transferin, lactoferin, lysozyme, globulin miễn dịch, bổ thể C 4, C1q, C3a C3b * Các chất trung gian hố học giải phóng phản ứng viêm có tác dụng hoạt hố tế bào viêm Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) yếu tố hoá ứng động * Các tế bào bảo vệ đường thở chỗ : Tế bào biểu mô phế quản tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T - B) Khu vực phế nang: Các hạt có kích thước nhỏ(vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng phế nang ( Xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải) Chúng phế nang đào thải theo hai cách: - Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt đại thực bào.Rất hạt thải khỏi phế nang theo cách - Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt chuyển tới khoảng kẽ sau bị thực bào Số khác không bị tiêu diệt nằm đại thực bào chúng di chuyển tới vùng có nhung mao tống ngồi theo mạch lympho tới hạch khu vực bị thực bào 1.1.7.2 Cơ chế bảo vệ phổi bệnh nhân COPD Bệnh nhân COPD dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp suy giảm đáng kể sức đề kháng phổi tạo nên nhiều đợt cấp trình tiến triển bệnh [25.],[30.] Rối loạn thảm nhầy nhung mao: ... mạn tính khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai “ nhằm mục tiêu: Đánh giá đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị thơng khí nhân tạo BiPAP bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoa Hơ hấp. .. khí nhân tạo khơng xâm nhập? Với mong muốn góp phần trả lời câu hỏi trên, tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Nhận xét giá trị phương pháp thơng khí nhân tạo BiPAP điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn. .. tắc nghẽn mạn tính khoa Hơ hấp bệnh viện Bạch Mai Tìm hiểu vai trị số yếu tố tiên lượng thành cơng thơng khí nhân tạo BiPAP điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3 Chương TỔNG QUAN 1.1