Dữi đ - tneu noa no nup nên chế gián tiếp đóng vai trị quan trọng (hình 8-3) • Khi nồng độ co2 giâm thấp mức bình thường ức chế trung tâm hít vào gây giảm thơng khí ngừng thở — Thơng qua tác, dụng điều hịa hơ hấp COị, máy hơ hẩp tham gia vàof6ơ chề'điêu hịa thăng acid-base cho thể:' VkÍì bị nhiễm acid, nồng độ CƠ2 máu tăng kích thích/gây tâng cường hơ hấp, mục đích để tăng thải co2 Khi bị nhiễm base, nồng độ CO2 máu giảm ức chế flam giảm hơ hấp, mục đích để giữ co2 lại 'ỉìỉỳ Điều hịa hơ hấp nồng độ H* máu Khi H* tăng lên kích thích làm tăng hơ hấp theo chế tương tự CO2: - Kích thích trực tiếp lên receptor hóa học ngoại vi - Kích thích trực tiếp lên receptor hóa học hành não Tuy nhiên, so với co2, tác dụng H+ ỵếu khó qua hàng rào máu não Tác dụng H+ giúp máy hơ hâp có chức điều hịa thẳng băng acid-base cho thể (Z4.;Điều hịa hơ hấp nồng độ 02 máu — Ởjigười bình thường, vai trị điều hịa hơ hấp O2 khơng quan trọng khfjjjfian áp o\ máu động mạch giảm thấp (< 60 mm Hg) kích thích cácĩecepterhoa học ngoại vi làm tăng hô hấp> — Cơ chế điều hịa hơ hấp O2 có ý nghĩa quan trọng bệnh nhân bị suy hơ hâp mạn tính Ở bệnh nhân này, yajtro kích thích hơ hấp CO2 H+ bị receptor hóa học bị liệtỊkhỗnglĩap ứng với CO2 Khi đó, vại trị điều hịa hơ hâp cua O2 rat quan trọng Vì vậy, bệnh nhân này, cho thở O2, ta nên ^hp) liều thấp lúc bắt đầu, để thể thích nghi tăng lên Nêu cho thở O2 liêu cao từ đầu s_ẽ làm phân ản O? trongmau đột ngột tăng lên, tác dụng kích thích trung tâm hơ hấp cịn lạịQur pO2 thap^khiến bệnh nhân bị ức chế hơ hấp ^xĐiều hịa hơ hấp theo chế thần kinh 3.1 Xung động thần kinh từ receptor ngoại biên Khi kích thích ngồi da vỗ nước lạnh, gây đau làm tăng thơng khí Khi chuẩn bị vận cơ, receptor nhận cám thể khớp, gân, với kích thích từ vỏ não kích thích trung tâm hơ hấp làm tăng thơng khí sám mạnh 27