5. Điều hoà đông máu: Quá trình đông máu đ−ợc điều hoà một cách hết
5.2. Protein C(PC) và protei nS (PS):
PC và PS đ−ợc tổng hợp từ tế bào gan và là những yếu tố phụ thuộc vitamin K. PC và PS có tác dụng bất hoạt Va và VIIIa, nhờ vậy mà gián tiếp kiểm soát đ−ợc sự tạo ra Xa và thrombin.
Bình th−ờng PC l−u hành trong máu d−ới dạng tiền chất bất hoạt, chỉ khi thrombin đ−ợc sản xuất dù ở mức độ rất ít thì sự hoạt hoá tiền chất mới xảy rạ Quá trình hoạt hoá PC diễn ra nh− sau: đầu tiên thrombin liên kết với thrombomodulin để tạo ra một phức hợp đẳng phân thuận nghịch, sau đó chính phức hợp đẳng phân này mới hoạt hoá PC qua việc cắt một peptid trên chuỗi này để phóng thích ra một phân tử PC hoạt hoá. PC đ−ợc hoạt hoá sẽ bất hoạt Va và VIIIa qua tác dụng tiêu các protein của chúng. Phản ứng giữa PC hoạt hoá và Va hay VIIIa phải đ−ợc xảy ra trên bề mặt TC đx đ−ợc hoạt hoá, nơi có các phospholipid màng mang điện tích âm, đồng thời phải có mặt của PS và Ca++. Vì PC làm tiêu mất protein nên Va bị mất khả năng t−ơng
tác với Xa và thrombin, đồng thời ái tính của Va với phospholipid (yếu tố 3 TC) cũng bị giảm. T−ơng tự, d−ới tác dụng của PC, yếu tố VIIIa cũng bị cắt các mối liên kết giữa các peptid nên hiệu lực của nó đối với IXa và Xa bị mất. PC cũng có tác dụng kích thích tế bào nội mạc giải phóng ra t-PẠ Tác dụng ức chế, bất hoạt đồng yếu tố của PC đ−ợc tăng c−ờng khi có mặt PS.
Vai trò của PS: PS làm tăng thêm ái tính của PC hoạt hoá với các phospholipid (trên bề mặt TC hoạt hoá hoặc tế bào nội mô đx bị kích thích) nhờ vậy mà tạo điều kiện thuận lợi hơn cho mối liên hệ giữa enzym (PC hoạt hoá) với chất nền (Va hoặc VIIIa) qua đó mà đẩy nhanh thêm tác dụng của PC gấp 2 – 3 lần.
Khi thiếu PC và/hoặc PS dù chỉ ở mức độ vừa phải, hoặc do một sự đột biến nào đó làm cho yếu tố V trở nên đề kháng với tác dụng của PC thì đều có thể làm tăng nguy cơ gây huyết khốị