Thường gặp nhất hai hội chứng SIADH và CSWS. Chẩn đoán phân biệt hai hội chứng này rất quan trọng vì hai hội chứng này khác nhau về bản chất và cách điều trị mặc dù cả hai hội chứng này đều có hạ Natri máu và giảm áp lực thẩm thấu máu.
Hội chứng SIADH là tình trạng tiết ADH không tương xứng, hạ Natri do thừa thể tích dịch do pha loãng, điều trị hạn chế dịch truyền .Hội chứng CSWS là hạ Natri do mất Natri và nước qua thận tăng, điều trị cần bù Natri và nước kèm theo[41] [46]
1.3.4.1 Hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu không tương xứng(SIADH- Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone)
Được Schwartz mô tả lần đầu 1957 ở BN bị ung thư phế quản. Với đặc
điểm đào thải natri không tương xứng với đào thải nước dẫn tới sự giảm áp lực thẩm thấu huyết tương, tăng áp lực thẩm thấu niệu. Điều trị hạn chế dịch để giải quyết vấn đề này. ổi - Nhiễm trùng - T - Bệnh lý ung thư i ti u thiazide ượng thận y g áp tích dịch ngoại bào y t xung huyết i c ứng thận hư
SIADH được xếp thành 4 nhóm: trong bệnh lý tăng trưởng các khối u ác tính (l n liệt, tử cung) bệnh lý phổi không ác tính, thuốc,
bệnh lý t n hần kinh nguyên nhân chủ yếu gồm: viêm
màng não u n, chấn thương sọ não. SIADH cũng
đượ phẫu thuật tuỷ sống.
chưa thực sự rõ ràng, người ta cho rằng sự giải phóng AD n với mức độ khát, ở BN SIAD ngưỡng khát thấp và có sự
nồng độ ADH không thay đổi với những kích
thí ch thẩm thấu.
ứng SIADH theo hội gây mê và phẫu thuật thần
kin Anesthesiol, 2006) [41] [24] [46] [47]
huyết thanh < 135mmol/l
phù ngoại vi, không có dấu hiệu mất nước
iảm natri huyết và giảm thể tích tuần hoàn. Cơ chế
kèm theo giảm thể tích tuần
tăng áp lực nội sọ [25].
ồng ngực tuyến tiề
hầ kinh. Trong bệnh lý t , não, xuất huyết dưới nhệ
c mô tả ở một số ca Cơ chế bệnh sinh H tương qua
mất kiểm soát gải phòng ADH, ch uống nước và kích thí
Tiêu chuẩn hội ch
h Anh, 2006(J .Neurosurg
9 Natri
9 Áp lực thẩm thấu máu < 280mmol/kg
9 Natri niệu > 18mmol/l
9 Áp lực thẩm thấu niệu >áp lực thẩm thấu máu
9 Chức năng thận, tuyến giáp, tuyến thượng thận bình thường
9 Không có dấu hiệu (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
1.3.4.2 Hội chứng mất muối não(CSWS – Cerebral salt wasting syndrome)
Hội chứng này được Peter mô tả lần đầu vào năm 1950 với đặc điểm:
đa niệu, mất natri qua nước tiều. CSWS là do bệnh lý trong nội sọ gây mất natri qua thận, dẫn tới g
bệnh sinh chưa thực sự rõ ràng nhưng người ta thấy có bằng chứng tăng nồng
độ ANP và BNP trong tường hợp hạ natri máu
hoàng ở những gtrường hợp tổn thương não cấp đặc biệt trong xuất huyến dưới nhện. Nồng độ ANP tăng trước nhưng tăng ANP không tương gây ra hạ
natri máu [41] [25] [46] BNP tăng sau, có liên quan tăng BNP trong plasma với tăng thải natri niệu và
CSWS gặp nhiều nhất ở xuất huyết dưới nhện, chấn thương sọ não, u tế
bào thần kinh, viêm màng não do lao, viêm màng não do thâm nhiễm tế bào.
Tiêu chuẩn chẩn đoán CSWS: theo hội gây mê và phẫu thuật thần kinh Anh( J. Neurosurg Anesthesiol, 2006) [41] [25] [46].
9 Natri huyết thanh < 135mmol/l
9 Natri niệu >18 mmol/l
9 Giảm thể tích huyết huyết tương , áp lực tĩnh mạch trung ương giảm
9 Tình trạng mất nước cơ thể : da khô ,nhịp tim nhanh,hematocrite tăng, acid uric máu tăng,nồng độ albumin máu tăng
1.3.4.3 6].
Điều
ngoại bào BN.
ất
yết thanh ) / (TBW + 1)
9 Không có suy thượng thận
9 Không có dấu hiệu suy giáp
Điều trị hạ Natri máu [41] [50] [4
trị hạ Natri máu dựa vào:
9 Tình trạng thể tích dịch
9 Sự xuất hiện triệu chứng lâm sàng .
9 Sự kéo dài giảm áp lực thẩm thấu.
9 Nguy cơ bị biến chứng thần kinh.
Điều chỉnh quá nhanh hạ Natri máu, đưa về trị số bình thường sẽ gây m mêylin cầu não.
Mục tiêu điều chỉnh Natri:
9 Natri máu tăng 0,5 mmol/h ,tổng cộng tăng 10-12 mmol/24h. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
9 Nếu BN bị co giật hoặc có triệu chgứng thần kinh khác thì điều chỉnh Natri máu tăng 2- 4 mmol/h trong vòng 2-4h mục đích đưa BN ra khỏi vùng nguy hiểm.
Công thức điều chỉnh hạ Natri máu [41] [50].
o Công thức ước tính thay đổi Natri máu khi truyền 1000ml dịch [41]
o Nồ ền : : 856 mmol/l. Rin o Nế iclorua dùng , tính thể tích dịch truyền tro h × TBW ) /( Na dịch truyền) 1.3.5 H Hạn c ịch 0,9 % là lựa chọn hàng đầu Khi ch trị: ống thận. ó tác dụng đối kháng ADH, khởi đầu liều 900- ể kéo 1.3.6 Hội 9 àng đầu, khi có nguy cơ tăng gánh thể 5% truyền ngoại vi và 3% với TBW = f × P ; f = 0,6 (Nam), f = 0,5 (nam cao tuổi, nữ ), f = 0,4 (nữ
cao tuổi), TBW (total body water): lượng nước trong cơ thể, P: trọng lượng cơ thể, f: hệ số, Δ Na huyết thanh: sự thay đổi natri máu khi truyền 1000 ml dịch.
ng độ Natri trong 1000 ml dịch truy Natriclorua 5 % Natriclorua 3 % : 513 mmol/l. Natriclorua 0,9 % : 154 mmol/l. ger lactat : 130 mm0l/l. u xác định loại dung dịch Natr ng giờđầu Thể tích dịch = ( 1000 × Δ Na huyết than [26] ội chứng SIADH [41] [24] [50] [46]
hế dịch, dịch truyền 1000m/ngày, dung d
ẩn đoán chắc chắn SIADH, thuốc điều
9 Lợi tiểu nhóm furosemide.
9 Lithium điều trị SIADH sau chấn thương sọ não, có tác dụng ức chế
ADH ở
9 Demeclocycline c
1200mg/ngày sau đó giảm liều duy tri 600-900mg/ngày có th dài 3 tuần để có tác hiệu quả tối đa.
chứng CSWS [41] [25] [46].
Dung dịch 0,9% là lựa chọn h
tích thì dùng muối ưu trương dd 1,
9 Fludrocortison có tác dụng hạn chế mất Natri vì có tác dụng tăng tái hấp thu ởống thận, liều dùng 0,1-0,4mg / ngày.
9 Tránh hạ kali thứ phát.
1.4 Một số nghiên cứu hạ Natri máu ở nước ngoài
hội chứng SIADH ở những
ệnh n áu.
g minh những biểu hiện tổn
ươn Natri máu là do phù não.
12 phẫu thuật thần kinh hạ Natri máu nhưng không phải là hội
ượng tuần hoàn.
kinh bệnh viên trường đại học
ết dưới nhện 1 tuần sau khi
khởi b ết tương trên 10% . Trong đó có
6 bệnh
có tăng N c bệnh nhân này có giảm thể tích huyết tương, urê máu tă (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
chỉnh hạ
198 eukenM, Mijdra A, VanGijn J
Natri máu và nhồi máu não ở bệnh nhân x
44 bệnh n 27(61.3%
1971 Fox Jl, Falik Jk, Salhoub RJ đề cập b hân sau phẫu thuật thần kinh có hạ Natri m
1976 Arieff AI, LlachF, Massry GS chứn th g thần kinh và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhâm hạ
1981 Nhóm tác giả Nelson PB, Seif SM, Marroon JC, Robíson AG nhận xét bệnh nhân sau
chứng SIADH với triệu chúng hạ Natri máu, giảm thể tích huyết tương, giảm khối l
1984 Tác giả M.Wijdick khoa Thần
Dijkzigt Rotterdam .The Netherlands nghiên cứu cân bằng Natri và thay đổi thể tích huyết tương của các bệnh nhân xuất huy
ệnh có 11 bệnh nhân giảm thể tích huy
nhân có giảm Na máu, 4 bệnh nhân Natri máu không đổi , 1bệnh nhân atri máu. Trong cá
ng -> mất Natri qua qua đường niệu la do SIADH hay CSWS -> điều Natri máu bằng hạn chế dịch truyền hay dịch thay thế.
5 Nhóm tác giả Wijick EF, Verm nghiên cứu tổng kết mối liên quan hạ
uất huyết dưới nhện. Trong 134 bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện có hân Natri máu < 135Meq/l. Trong 44 bệnh nhân hạ Natri máu có ) bệnh nhân nhồi máu não.
Trong số 90 bệnh nhân Natri máu bình thường có 19(21,1%) bệnh nhân áu não. Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện bị hạ N
bị nhồi m atri máu có tỷ lệ bị
nhồi m óm xuất huyết dưới nhện không bị hạ Natri
áu. Trong 44 bệnh nhân hạ Natri máu, 26 bệnh nhân được điều trị hạn chế
80.7%)bị nhồi máu não Hạn c
ất
K, Mayahsi S, Matsumoto Y , Omimya N , Mikami J, Sato H
57
não : Hạ Natri máu là nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ kéo dài.
áu não cao hơn so với nh m
dịch để điều chỉnh hạ Natri máu thì có 21 bệnh nhân (
hế dịch để điều chỉnh hạ Natri máu ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có làm tăng nguy hiểm cho bệnh nhân.
1989 Hasan D, Wijick EF, Muray GD, Browers PJ, Baker WH nghiên cứư hiệu quả Fludrocortison acetat điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân xu huyết dưới nhện ( Strock 1989.20.115-61)
1990 Hasan D, Wijicks EF, Verlemeulen M,hạ Natri máu làm gia tăng tỷ lệ nhồi máu não ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện.
1992 Morinagan (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
, Okawara S Japan nghiên cứư hạ Natri máu và co mạch não ở 121 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện (đánh giá dựa vào chụp mạch não và hình
ảnh trên CT sọ não)
Hạ Natri máu xuất ngày thứ 8 -9.
19 bệnh nhân Natri máu < 130 mmol/l 15 bệnh nhân: 125-130 mmol/l. 5 bệnh nhân: 121- 125 mmol/l. 1 bệnh nhân: 116 -120 mmol/l.
bệnh nhân trong tổng số 121 bệnh nhân có co thắt mạch não 15 trong 19 bệnh nhân hạ Natri máu có biểu hiện co mạch não
Tiểu ≥ 2500ml / 24 h trước khi có hạ Natri máu 14/19 bệnh nhân (87%) 1993 Unterberg và cộng sự nghiên cứu trong 3 năm, đánh giá sự hồi phục ở bệnh nhân sau chấn thương sọ
1998 Nhóm tác giả Mamoru Tomida MD, Masaa K, Muraki MD, Kenji Yamasak MD, Kenichi Uemura MD khoa phẫu thuật thần kinh bệnh viện Shinshiro Japan và trường đại học Y Hamamatsu: Nghiên cứu nồng độ tập trung BNP (Brain Natriuretic peptide) ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện. Nghiên cứu cho thấy: ANP (atrial Natriuretic peptide) tăng trước nhưng không gây ra hiện tượng hạ Natri máu, BNP tăng sau, có sự liên quan tăng nồng độ BNP trong huyết tương và tăng thải Natri niệu và tăng áp lực nội sọ.
H và CSWS khi hạ Natri máu ở
bệnh n
an, Amar Agha, Lucy Annbe ụp mạch. ), 62 bệnh nhân (19,6 %) có dấu hiệu rước 102/168 (60,7%). sau 56/95 (60,8%). hông phát hiện trên CT và chụp mạch
tri máu thời gian nằm viện 24 ± 2,6 ) p < 0,01. 2000 Biff F . Palmer MD khoa nội trường Y khoa Taxes Shouth Western, Dallas,USA nhân ca lâm sàng hạ Natri máu ở bệnh nhân Xuất huyết dưới nhện đưa chẩn đoán phân biệt SIAD
hân giải phẫu thần kinh.
2002 Nhóm tác giả Mark Sherlock, Eoin Osulliv
han, Chris Topher J Thompson nghiên cứu liên khoa phẫu thuật thần kinh, nội tiết, can thiệp điện quang bệnh viện Beamount Dublin Ireland nghiên cứu trong 2 năm 2002- 2003, 316 bệnh nhân xuất huyết nhện được chụp CT sọ não và ch
179 bệnh nhân hạ Natri máu (56% Natri trên lâm sàng , Natri< 130 mmol/l.
Hạ natri máu ở phình đm thông t Hạ Natri máu ở phình đm thông Hạ Natri máu XH dưới nhện k não 21/54 (38,8%).
SIADH 39/62; CSWS 4/62.
Hạ Natri máu xuất hiện từ ngày thứ 7 sau XHDN. Hạ Natri máu sau can thiệp 31,8%.
Hạ Natri máu kéo dài thời gian nằm viện (không giảm Na thời gian nằm viện 11,8 ± 0,8: hạ Na
2002 (công bố tạp chí Thần kinh Bắc Mỹ 2006) theo một nghiên cứu
nhóm tác giả trường Y NewYor US (Dipar Chandy, Roger Sy,
GeorgeMaguire khoa ICU,Wibert S Aronou khoa tim mạch, Wei-NchihLee
khoa nội, Raj Murali khoa thần kinh đánh giá mối liên quan hạ Natri ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện qua đánh giá siêu âm doppler mạch não xuyên sọ. 106 bệnh nhân xuât huyết dưới nhện có 41 bệnh nhân bị ha Natri máu (39%), 44 bệnh nhân bị co thắt mạch não(42%). Trong 41 bệnh nhân bị hạ Natri máu có 22
binstein AA, Wijicks EF: Hạ Natri máu là rối loạn đ
bệnh nhân bị co thắt mạch não(54%). Trong 65 bệnh nhân không bị hạ
Natri máu có 22 bệnh nhân bị co thắt mạch não (34%). Thời điểm hạ Natri máu ngày 3- 14 sau XHDN.
2003 Theo nghiên cứu Ra
iện giải gặp nhiều nhất NICU (Neurologic intensive care unit) gặp ở 2 nhóm bệnh lý thần kinh và bệnh nhân phẫu thuật thần kinh do hai hội chứng SIADH và CSWS.
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
2.1 Đối tượng nghiên cứu: 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn BN: 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn BN:
9 Bao gồm những BN bị TBMN được chẩn đoán là hạ Natri máu cấp dựa vào điện giải đồ Natri <135 mmol/l hạ Natri tiến triển <24 giờ.
9 Chẩn đoán BN bị TBMN dựa vào:
¾ Triệu chứng lâm sàng: dấu hiệu khởi phát ,dấu hiệu thần kinh khư trú, mức độ tiến triển dựa vào đánh giá ý thức.
ụp cộng hưởng từ sọ não
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ BN
9 c BN có natri máu dưới mức 135 mmol/l mà không bị TBMN
.2 Phương pháp nghiên cứu:
9 Thiết kế nghiên cứu theo phương pháp:
¾ Phương pháp: hồi cứu mô tả.
¾ Cỡ mẫu: tự nhiên không xác xuất.
¾ Xử lý số liệu: số liệu được xử trí theo chương trình SPSS.
¾ Thời gian nghiên cứu : 1/2005 – 9/2009 tại khoa Cấp cứu và khoa
ĐTTC bệnh viện Bạch Mai.
9 Mỗi một BN được lập một bệnh án nghiên cứu bao gồm hỏi kỹ tiền sử
bệnh, các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng, theo dõi sự tương quan giữa triệu chứng lâm sàng với mức độ hạ natri máu. Tìm nguyên nhân, xác định bệnh, xử trí và theo dõi kết quảđiều trị.
9 Qua bệnh án nghiên cứu thu được các chỉ tiêu nghiên cứu:
¾ Một trong các thăm dò cận lâm sàng • Chụp cắt lớp vi tính sọ não • Chụp MSCT sọ não • Ch Cá 2
2.2.1 Hành chính: Xếp loại BN
2.2.2 Ti
- Xem xét BN có mắc bệnh gì trước đó, tiền sử có mắc bệnh mãn tính trước
ết, tiểu đường.
huốc của BN: hypothiazide, lasix, glucose ưu
2.2.3 L máu về
bìn
- Tình t - Khám biể
- Đánh
- Dựa vào triệ ĩnh mạch trung tâm,cân hàng
ngày để xác n u hiện ứ đọng dịch hoặc không thay
đổi khối lượn d (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
bệnh chính, và các bênh lý khác kèm theo.
2.2
h ảnh để chẩn đoán bệnh lý TBMN. - Các xét nghi
- Máu ồng cầu (hematocrit) số lượng
hồn - Điệ - Xét ng tuyến thượng thận để loại trừ bệnh lý - Xé ,làm - Xé ệnh viện Bạch Mai. theo tuổi giới ền sử, bệnh sử:
đó: xơ gan, suy tim ứ huy - Khai thác tiền sử dùng t
trương, mannitol…
âm sàng (đánh giá khi có rối loạn Natri máu và khi natri h thường)
rạng chung BN (cân nặng, nhiệt độ, huyết áp). u hiện thần kinh.
giá khối lượng tuần hoàn.
u chứng lâm sàng và áp lực t
đị h BN thiếu dịch, biể
g ịch.
- Khám lâm sàng để xác định
.4 Qua hồ sơ bệnh án phân tích các xét nghệm cận lâm sàng
- Các xét nghiệm chẩn đoán hìn
ệm cơ bản.
định lượng hemoglobin, đo thể tích h
g cầu, bạch cầu, tỷ lệ các loại bạch cầu, số lượng tiểu cầu. n tâm đồ: Định lượng đường máu, urê creatinin, men gan.
hiệm bilan tuyến giáp, bilan
suy tuyến giáp ,suy tuyến thượng thận ( nếu có).
t nghiệm điện giải đồ:Na+,K+, Cl ⎯ máu khi mới vào viện và hàng ngày trước khi và sau khi điều chỉnh natri máu.
- Xét nghiệm áp lực thẩm thấu máu, áp lực thẩm thấu niệu tại khoa Hoá sinh
2.2 Natri máu ở BN TBMMN
2
Đá tri máu và triệu chứng lâm sàng:
],[28],[47] Hôn mê Nôn Ngừng thở Tụt não buồn nôn, ol/l ở.
Đối với BN hôn mê đánh giá bằng giảm điểm Glasgow khi có giảm natri máu
2.2
(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
c
vào lòng mạch làm giảm 1 mmol natri. bệnh viện Bạch Mai.
- Xét nghiệm natri niệu tại khoa Hoá sinh bệnh viện Bạch Mai.
.5 Chẩn đoán nguyên nhân gây rối loạn
.2.5.1 Tiếp cận hạn natri máu ở BN bị bệnh lý thần kinh nh giá mức độ hạ na
Đối với BN tỉnh táo triệu chứng lâm sàng phụ thuộc và tốc độ hạ natri huyết nhanh hay chậm [41
Đau đầu Co giật
Buồn nôn
Co cứng cơ Tổn thương não
Ngủ lịm
¾ Natri máu > 130mmol/l thường không có triệu chứng lâm sàng.
¾ Natri máu 125-130mmol/l triệu chứng đường tiêu hoá ( nôn).
¾ Natri máu < 125mm + Nhẹ: ngủ lịm.
+ Nặng: phù não gây co giật, hôn mê, tụt não, thở yếu, ngừng th
.5.2 Các yếu tố gây giảm natri máu giả tạo
- Tăng Triglycerid máu. - Tăng Protein máu.