I. Đại cương:
1. U phì đại lành tính tuyến tiền liệt là một bệnh thường xuất hiện ở nam giới khi tuổi bắt đầu cao và tăng lên song song với tuổi thọ của người dân (trung bình 60 tuổi) và là loại u lành tính hay gặp nhấtở nam giới.
2. Đây là một bệnh có tần số cao thứ 2 trong các bệnh về tiền liệt tuyến diễn biến bất thường, khả năng đáp ứng, phản ứng đối với bệnh của từng người rất
khác nhau. Do đó phải chọn phương pháp điều trị thích hợp cho từng bệnh cảnh lâm sàng cụ thể và phải điều trị tích cực.
3. Bệnh gây ra nhiều biến chứng từ nhẹ đến nặng. 4. Về dịch tễ:
- Tần số mắc bệnh tăng lên dần theo độ tuổi, đặc biệt là khi 45 tuổi.
- Không có sự khác biệt về nguồn gốc, chủng tộc, thành phần xã hội, chế độ dinh dưỡng.
5. Mặc dù ung thư tiền liệt tuyến và u phì đại lành tính tuyến tiền liệt hay ở người cao tuổi và đôi khi cùng xuất hiện trên cùng 1 bệnh nhân nhưng chúng
không có liên quan gì với nhau.
6. Điều trị u phì đại lành tính tuyến tiền liệt dựa vào đặc điểm của bệnh và diễn biến của bệnh:
+ Điều trị nội khoa: giải quyết 1 số biến chứng thông thường.
+ Điều trị ngoại khoa, đặc biệt là nội soi: có kết quả tốt khi bệnh nhân đã có biến chứng nặng.
II. Giải phẫu bệnh:
1. Cấu tạo của tuyến tiền liệt:
1) Lowsly (1812): tuyến tiền liệt gồm có 5 thuỳ: trước, giữa, 2 bên, sau. 2) Mac Neal (1976): tuyến tiền liệt gồm nhiều phần:
- Phần trung tâm: 20%ống Wolf.
- Vùng chuyển tiếp: 4- 5% ống Wolf. Cùng với các tuyến vùng chung quanh niệu đạo gầnụ núi là nơi xuất phát của u phìđại lành tính tuyến tiền liệt.
- Vùng quanh niệu đạo: dưới 1%.
- Vùng trước tuyến: bao gồm mô và sợi cơ tiếp giáp với cổ bàng quang và cơ
thắt vân.
3. Giải phẫu bệnh:
- Về đại thể u phì đại lành tính tuyến tiền lịêt là một khối hình tròn hay bầu dục gồm 2 hay 3 thuỳ áp sát vào nhau ở phía trước và dính chặt về phía sau. Khối lượng từ 30 – 40g có khi lớn hơn 100g. U ngày càng phát triển lấn vào ngoại vi, hướng vào lòng bàng quang hay về phía trực tràng, có thể đội cả vùng tam giác bàng quang lên. Randal phân biệt có 5 hình thái đại thể của u phì đại tiền liệt tuyến, có thể ảnh hưởng đến việc thoát nước tiểu ra khỏi cổ bàng quang. Mô lành tiền liệt tuyến có thể bị đẩy ra ngoại vi tạo thành một vỏ bao quanh u. Vì vậy khối u có thể bóc tách dễ dàng ra khỏi bao xơ.
- Với sự phát triển của u phì đại tiền liệt tuyến, niệu đạo tiền liệt tuyến bị kéo dài ra, bị chèn ép bởi 2 thuỳ bên, đồng thời bị thuỳ giữa che lấp. Thành bàng quang dày gấp 2 –3 lần bình thường do các thớ cơ chóp bàng quang bị phì đại. Mặt trong thành bàng quang có nhiều hình lồi lõm mf người ta gọi là hình trụm hình hốc. Một số hốc có thể biến thành túi thừa. Các “van” niệu quản dễ mất tác dụng tạo điều kiện để nước tiểu trào ngược dòng lên thận. Nhiễm khuẩn ngược dòng và suy thận là hệ quả cuối cùng trong bệnh lí này, nếu không có biện pháp
điều trị kịp thời.
- Về vi thể quá trình tăng sinh của biểu mô tuyến và mô đệm tạo thành những nhân ngày càng phát triển về số lượng và kích thước. Các nhân gồm thành phần tuyến, chất keo và sợi cơ trơn với tỉ lệ khác nhau. Các sợi cơ trơn có vai trò quan trọng trong biểu hiện bệnh lí của u phì đại tiền liệt tuyến. Thành phần tuyến gồm các chùm nang có chứa các nhú bên trong. Khác với mô tiền liệt tuyến bình thường, có thể tìm thấy ở đây các đám nhồi máu, dãn các chùm nang, dị sản các tế bào biểu mô. Tỉ lệ giữa mô tuyến và mô đệm là 22 – 40% và
60 – 80%. Có thể tìm thấy các hình ảnh tân sản biểu mô tiền liệt tuyến độ 1 và
độ 2, độ 2 được coi như là tiền ung thư. Sau cùng có thể tìm thấy 10% u phìđại tiền liệt tuyến kèm theo cácổ ung thư nhỏ.
- gồm nhiều nhân có các thành phần:
+ tuyến(mỡ)-chùm nang nhiều nhú: tế bào tiết và tế bào dẹt.
+ Xơ. + Cơ
- Khối u to, mềm, có ranh giới rõ ràng. III.Sinh lí bệnh:
- Sau 40 tuổi, quá trình tăng sản tiền liệt tuyến bắt đầu, dưới ảnh hưởng của 2 yếu tố: tác động của androgen và tuổi già.
- Vai trò của andrrogen rất cần hiết vì nếu cắt bỏ tinh hoàn trước tuổi dậy thì sẽ không xuất hiện u phì đại tiền liệt tuyến. Testosteron lẩn phẩm của tế bào Leydig trong tinh hoàn và chiếm 95% toàn bộ testosteron trong cơ thể. Nhưng
testosteron là một tiền hormon. Vì vậy để có hoạt tính thực sự trên tế bào đích,
testosteron phải được chuyển thành dihydrotestosteron (dịch tễ học), nhờ me 5alpha reductase, khu trú ở tế bào đích. dịch tễ học kết hợp với các thụ thể
androgen trong nhân tế bào và thông qua các gen chuyển mệnh lệnh tăng trưởng và biệt hoá tế bào.
- Vai trò estrogen rất quan trọng: ở nam giới bình thường estrogen tồn tại trong máu nhờ chuyển hoá ngoại vi hormon 4-androstenedion của tuyến thượng thận và testoseron của tinh hoàn. Trong thời kì bào thai, từ tuần thứ 20, estrogen của mệ và rau thai đã thúc đẩy quá trình biệt hoá tiền liệt tuyến của thai nhi. Nhiều nghiên cứu cho thấy ở tuổi già, testoseron trong máu giảm, trong khi
estrogen tăng. Chính estrogen làm tăng sự nhạy cảm của các thụ thể androge, do
đó tác động của testosteron tự do sẽ càng lớn đối với biểu mô tuyến. Vì vậy Mac Neal (1978) cho rằng quá trình tăng sản của tiền liệt tuyến là sự “thức tỉnh”
quá trình hình thành tự nhiên của tiền liệt tuyến trong thời kỳ bào thai. Thật vậy,
- Sự mất cân bằng giữa androgen và estrogen, có vai trò của quá trình viêm và các yếu tố miễn dịch. (Estrogen tăng lên kích thích sự tăng sản mô đệm và biểu mô tiền liệt tuyến).
- Ngoài vai trò của các hormon các công trình nghiên cứu thực nghiệm cho
tháy tác động qua lại giữa mô đệm và biểu mô tuyến, thông qua các yếu tố tăng trưởng hoạt động dưới hình thức cận tiết (paracrin) hay tự tiết (autocrin). Các yếu tố tăng trưởng có tính kích thích gồm có: yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi bêta (b-GF), yếu tố tăng trưởng giống insulin
(IGF). Ngược lại, yếu tố tăng trưởng chuyển đổi beta (TGF-b) có tác dụng lìm hãm sự tăng sản của tiền liệt tuyến.
- Issacs (1990) và Tenniswood (1986) cũng nêu một sự mất cần bừng khác xảy ra ở tuổi già, giữa khu vức các tế bào đang tăng trưởng và khu vực các tế bào định hướng chết theo chương trình (apotosis) của mô tuyến, làm cho các tế
bào gốc phát triển nhanh chóng trong khi quá trình chết theo chương trình của các tế bào biệt hoá chậm lại.
- Sau cùng dưới ảnh hưởng của nhiều loại kích thích khác nhau như viêm
nhiễm, tinh dịch trào ngược … hệ thống miễn dịnh dưới tác động của các tế bào lympho T biệt hoá có thể sản xuất các loại yếu tố tăng trưởng khác gây tăng sản tiền liệt tuyến.
- U phì đại tuyến tiền liệt làm cho cơ Detrusor quá sản, gây tắc nghẽn ở cổ
bàng quang, bàng quang dãn căng to, ứ đọng nước tiểu dẫn tới 2 hậu quả: Nhiễm khuẩn ngược dòng và suy thận do trào ngược nước tiểu.
IV. Cơ chế bệnh lí: U phìđại lành tính tuyến tiền liệt gây chèn ép, chít hẹp cổ
bàng quang.
1. Giai đoạn đầu (còn bù): Thành bàng quang dầy lên, bàng quang tăng co bóp để tránh các trở ngại.
2. Giai đoạn sau (mất bù):
- thành bàng quang mỏng, mất khả năng co bóp, các đầu tận của thần kinh phó giao cảm giảm dần, các đầu tận tiết adrenalin tăng.
- Nước tiểuứ đọng trong bàng quang.
3. áp lực trong lòng bàng quang ngày một tăng, bàng quang ngày càng mất khả năng đàn hồi, nước tiểu trào ngược lên niệu quản, đài bể thận gây các biến chứng:
- Bí đái: hoàn toàn hay không hoàn toàn.(sau khi đi đái xong, nước tiểu còn lại trong bàng quang100ml)
- Nhiễm khuẩn tiết niệu: viêm bàng quang, viêm tiền liệt tuyến, viêm mào tinh
hoàn, viêm đài bể thận, nhiễm khuẩn huyết. - Sỏi tiết niệu(sỏi bàng quang).
- Túi thừa bàng quang. - Đái máu.
- Suy thận.
V. Chẩn đoán xác định:
1. Hỏi bệnh: Các triệu chứng lâm sàng có liên quan đến đường tiết niệu: - Đái tháo đường.
- Bàng quang thần kinh. - Hẹp niệu đạo.
- Các phẫu thuật đãđược tiến hành trước đó: trĩ, nội soi. 2. Các triệu chứng cơ năng
1) Các triệu chứng do chèn ép. - Rặn lâu mới đái được.
- Đái khó (dựa vào lưu lượng dòng tiểu), tia nước tiểu yếu và nhỏ. - Đái ngắt quãng thành nhiều đợt.
- Đái rớt nước tiểu(đái ngón chân cái) và đái không hết. 2) Triệu chứng do kích thích:
- Đái dắt cả ngày lẫn đêm nhưng chủ yếu ban đêm.
- Đái ngắt quãng và cảm giác luôn muốn đi tiểu.
Các triệu chứng trên ngày càng tăng khi: u phìđại lành tính tuyến tiền liệt ngày càng to, khi có rối loạn thần kinh thực vật, khi có nhiễm khuẩn.
3) Các triệu chứng khi có biến chứng:
- Bí đái hoàn toàn, không hoàn toàn(còn đọng nước tiểu, không thoải mái khi
đái).
- Đái rỉ, nước tiểu trào ra khi bàng quang bị ứ đọng kinh diễn.
- Nhiễm khuẩn tiết niệu (viêm bàng quang,viêm tiền liệt tuyến, viêm mào tinh hoàn).
- Túi thừa bàng quang, sỏi niệu quản. - Suy thận: phù, protein niệu.
4) Dựa vào bảng câu hỏi IPSS ( international prostatic system score) gồm 7 mục với 5 mức độ (mỗi mục cho từ 0-5 điểm) , tổng điểm từ 0– 35:
- Đái không hết. - Đái nhiều lần. - Đái ngắt quãng. - Đái vội.
- Tia đái yếu. - Đái phải rặn. - Số lần đái đêm.
Nếu tổng điểm 0 –7 điểm: nhẹ, nghỉ ngơi có thể hết, Từ 8 – 22: trung bình, có thể phải điều trị thuốc, 23– 35 điểm: nặng, phải can thiệp.
5) Đánh giá chất lượng sống của bệnh nhân liên quan hội chứng đường tiết niệu thấp: 1-2 điểm: cònđược, 3-4 điểm: trung bình, 5-6 điểm: không thể chịu đựng
được.
3. Thực thể:
1) Khám bộ phận sinh dục ngoài: phát hiện các bất thường, dị dạng vùng sinh dục ngoài.
2) Khám vùng hạ vị: Cầu bàng quang: biểu hiện tồn dư nước tiểu, bí đái
4) Thăm trực tràng để đánh giá tuyến tiền liệt: bệnh nhân nằm ngửa, bàng quang và trực tràng rỗng, đưa ngón tay đeo găng có chấm parafin và trực tràng,
tay kia thăm khám vùng hạ vị. Đặc điểm u phìđại lành tính tuyến tiền liệt: - Trònđều, nhẵn, đồng nhất, ranh giới rõ.
- Đàn hồi, khoonfg đau.
- Mất rãnh giữa.
- Không thấy nhân rắnở 2 thuỳ. 4. Toàn thân:
- Giai đoạn đầu chưa có gìđặc biệt.
- Giai đoạn thành bàng quang giãn: lo lắng, gày sút, mất ngủ. - Giai đoạn có biến chứng: các triệu chứng của suy thận. 5. Các thăm dò cận lâm sàng bổ trợ:
1) Xét nghiệm máu:
- Biểu hiện nhiễm khuẩn: bạch cầu tăng, bạch cầu da nhân trung tính tăng.
- Ure, creatinin.
2) Xét nghiệm nước tiểu: vi khuẩn niệu, kháng sinh đồ.
3) Đánh giá lưu lượng dòng tiểu khi đi tiểu (đánh giá khả năng co bóp của bàng
quang, trương lực và sức cản của niệu đạo) :< 10ml/s (bình thường: 15–20ml/s) 4) Đánh giá khối lượng nước tiểu đọng sau mỗi lần đi tiểu : >100ml
5) Siêu âm:
- Chỉ định: trước khi phẫu thuật, theo dõi nội khoa. - Vị trí: trên xương mu hoặc đầu dò trực tràng. - Hìnhảnh:
+ Kích thước, vị trí u.
+ Đánh giá lượng nước tiểu tồn dư.
+ tình trạng sỏi, túi thừa, sỏi bàng quang. + Tình trạng thận và sỏi niệu quản 2 bên.
- Đo khối lượng tuyến tiền liệt qua siêu âm: V(g/cm3 =
2 . . .
6) Chụp UIV:
- Có giá trị trong trường hợp chẩn đoán phức tạp: u, sỏi, túi thừa, dị dạng bẩm sinh.
- Hìnhảnh:
+ Niệu quản : giãn, hình móc câu.
+ Hình khuyết của u phìđại lành tính tuyến tiền liệt. + Hìnhảnh thành bàng quang: u, túi thừa
+ Hình niệu đạo, khối nước tiểu đọng ở đáy bàng quang: chụp lúc đi tiểu và sau
khi đi tiểu.
7) Soi bàng quang: phát hiện u bàng quang/sỏi bàng quang không cản quang. 8) Xquang hệ tiết niệu không chuẩn bị: xem có sỏi kết hợp hay không
9) Chụp niệu đạo ngược dòng: đánh giá biến dạng của hệ tiết niệu. Tóm tắt: Chẩn đoán xác định u phìđại tuyến tiền liệt dựa vào bảng sau
Triệu chứng phương pháp kí hiệu điểm Các triệu chứng Bảng câu hỏi IPSS 0–35
chất lượng sống câu hỏi L 0–6 lưu lượng dòng tiểu(Q) Đo trực tiềp hoặc trên máy. Q/max ml/s
nước tiểu tồn dư (R) Đo trực tiếp ml khối lượng tuyến tiền
liệt
Thăm trực tràng, siêu âm.
g/cm3
VI. Chẩn đoán phân biệt:
1. Trường hợp thăm trực tràng thấy tiền liệt tuyến to:
1) Với ung thư tuyến tiền liệt: Đây là chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất - Về lâm sàng không có sự khác biệt: Tiểu khó, tiểu máu, giao hợp đau và xuất tinh máu.
- Thăm trực tràng: có nhân đơn độc hay nhiều nhân lổn nhổn cứng 1 bên hay mất cân đối cả 2 bên, hay cả tuyến tiền liệt là 1 khối như đá dính vào mặt sau
xương mu. Mất rãnh giữa. Không có ranh giới rõ rệt
- Thử PSA ( trước khi thăm trự tràng): >10ng/ml. Tăng nhiều trong trường hợp ung thư tiền liệt tuyến di căn xương.
- Siêu âm: có vùng giảm âm, ranh giới tiền liệt tuyến bị phá huỷ.
- Sinh thiết qua trực tràng bằng kim Frazen: thử 3 –5 mẫu để xác định tế bào học:
+ Sự giảm biệt hoá nhân tế bào.
+ Xâm lấn vào các mô đêm: ranh giới khối u không rõ ràng. + Cấu tạo hỗn loạn của ung thư.
- Xét nghiệm PAD ( acid phosphate) tăng.
2) Với viêm tuyến tiền liệt mạn tính:
- Tiền sử viêm tiền liệt tuyến, viêm mào tinh hoàn.
- Thăm trực tràng: tuyến tiền liệt là một khối xơ, to hơn bình thường, mật độ
chắc, có khi đau.
- Dịch tiết tuyến tiền liệt đục mủ.
- Điều trị kháng sinh: Peflocin 400mg x 2/ngày hoặc Noroxin 400mg x 7-10 ngày có tác dụng tốt.
- Theo dõi PSA bình thường.
2. Trường hợp thăm trực tràng thấy tiền liệt tuyến bình thường: 1) Hẹp niệu đạo/xơ cứng cổ bàng quang:
- Khám phát hiện bằng dụng cụ.
- Chụp niệu đạo-bàng quang ngược dòng. - Soi niệu đạo-bàng quang.
3) Rối loạn co bóp của bàng quang và cơ thắt và các thể bàng quang-thần kinh (sau tổn thương /viêm thần kinh ngoại vi, đái tháo đường, chấn thương cột sống).
*Biến chứng: nhiễm khuẩn nước tiểu, trào ngược nước tiểuviêm thận ngược dòngsuy thận; sỏi thứ phát đường tiết niệu(nhất làở bàng quang)
VII. Điều trị: Dựa chủ yếu vào mức độ ảnh hưởng của u phì đại tiền liệt tuyến tới chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.
IPSS 0–7 điểm: nhẹ, theo dõi, chờ đợi (watch full waiting)
IPSS 8 – 20 điểm: trung bình( không có triệu chứng khác đi kèm, Q. R trong
giới hạn bình thường): điều trị nội. IPSS 21 –35 điểm: nặng, phải can thiệp 1. Điều trị nội:
1) chỉ định: đã có bíđái nhưng chưa có biến chứng.