3. ĐIẾC ĐỘT NGỘT
3.5.Triệu chứng
3.5.1. Lâm sàng
- Nghe kém: Là triệu chứng chủ yếu, nghe kém ở một hoặc hai bên tai, khởi phát đột ngột thường kèm theo ù tai. Người bệnh mô tả một cách chính xác ngày giờ họ thấy nghe kém. Bệnh thường xảy ra ban đêm hoặc lúc buổi sáng thức dậy. Đa số nghe kém xuất hiện và tiến triển nhanh trong vài phút đến vài giờ. Cũng có khi nghe kém xuất hiện rồi tăng dần trong vòng một vài ngày. Nếu nghe kém hai bên bệnh nhân sẽ phát hiện ngay tức khắc do không nghe khi giao tiếp, nếu nghe kém một bên có khi bệnh nhân không phát hiện
được cho đến khi gặp sự cố như khi nghe điện thoại di động. Nghe kém ở nhiều mức độ khác nhau, đa số là điếc nặng đến điếc đặc.
- Ù tai: Là triệu chứng gây ấn tượng mạnh mẽ nhất cho người bệnh, khoảng 70% bệnh nhân điếc đột ngột bị ù tai ở các mức độ khác nhau trong suốt thời gian bị bệnh. Có thể ù tai tiếng trầm, nhưng đa số ù tai tiếng cao như tiếng ve kêu, tiếng còi tàu. Ù tai thường xuất hiện cùng với nghe kém nhưng có khi ù tai xuất hiện trước triệu chứng nghe kém vài giờ, lắng đi trong vòng 1 tháng, cũng có thể kéo dài suốt thời gian bị điếc hoặc lâu hơn.
- Chóng mặt: Khoảng 40% bệnh nhân điếc đột ngột bị chóng mặt thoáng qua hoặc nhẹ và 10% bị chóng mặt nặng không thể làm việc được. Chóng mặt kéo dài trong vòng 4 - 7 ngày, có trường hợp kéo dài đến 7 tuần. Buồn nôn và nôn thường kết hợp với chóng mặt nặng.
- Cảm giác đầy tai: Người bệnh cảm giác bị chèn ép bên tai điếc hoặc như bị đút nút tai.
- Ngoài ra có thể gặp đau đầu, đau tai và các triệu chứng nhiễm trùng đường hô hấp trên do siêu vi xảy ra trong khoảng 25% bệnh nhân, một số bệnh nhân có thể bị sốt nhẹ.
3.5.2. Cận lâm sàng
- Đo thính lực bằng âm thoa: Cho thấy là một điếc tiếp nhận Weber lan
về bên lành.
- Thính lực đồ đơn âm: Điếc tiếp nhận ở các mức độ khác nhau.
Ngưỡng nghe đường khí và đường xương đều tăng, nhưng ở mỗi tần số ngưỡng nghe đường khí và đường xương không chênh lệch nhau quá 10 dB, biểu đồ đường khí và đường xương luôn song hành. Các dạng thính lực đồ: Có 5 dạng
Hình 8: Các dạng thính lực đồ + Dạng A: Giảm tần số âm trầm
+ Dạng B: Giảm tần số âm trung bình + Dạng C: Giảm tần số âm cao
+ Dạng D: Giảm tần số âm cao, nhưng chủ yếu giảm nhiều nhất ở tần số 4.000 Hz.
+ Dạng E: Giảm tất cả tần số âm.
- Nhĩ lượng đồ: Thường bình thường.
- Đo điện thính giác thân não (ABR) có tác dụng như mối liên quan
điện sinh lý với ngưỡng nghe đơn âm được xác định bằng thính lực đồ. Quan trọng hơn, đo điện thính giác thân não giúp loại trừ tổn thương sau ốc tai là nguyên nhân gây nghe kém.
- Nghiên cứu tiền đình: Khoảng 50% bệnh nhân bị ĐĐN có bất thường
vĩnh viễn đáp ứng của tiền đình đối với kích thích nhiệt. Các bất thường này rất thay đổi từ mất toàn bộ đáp ứng đến những thay đổi nhẹ hoặc bình thường.
- CT Scan xương thái dương và cột sống cổ được chỉ định nhằm tránh
bỏ sót viêm xương chũm, u dây thần kinh VIII và thóai hóa đốt sống biến dạng.
3.6. Phân loại
Sheehy (1960) đánh giá trên 223 bệnh nhân ĐĐN và phân loại các bệnh nhân này theo 4 nhóm:
- Nhóm 1: Nghe kém đột ngột âm thấp: 17%. - Nhóm 2: Nghe kém đột ngột âm vừa: 41%. - Nhóm 3: Nghe kém đột ngột âm cao: 29%. - Nhóm 4: Điếc hoàn toàn: 13%.
Rubin (1968) đã đưa ra một bảng phân loại ĐĐN dựa trên mức độ, hình dạng thính lực đồ của nghe kém:
- Type I: Nghe kém chủ yếu ở các tần số thấp, có thể nghe rõ hơn trong khoảng tần số từ 2 - 8 KHz. Ngưỡng nghe lời giảm và khả năng phân biệt nghe lời rất kém.
- Type II: Đồng nhất hơn type I, mất từ 50 - 60dB ở các tần 500 Hz, 1000 Hz và 2000 Hz, nghe kém hoàn toàn ở các tần số trên 3000 Hz.
- Type III: Điếc đặc, không có khả năng phân biệt được lời.
Bảng tiêu chuẩn phân loại điếc của WHO
dB mất Mức độ nghe kém
< 26 dB : Bình thường (Normal Hearing) 26 – 40 dB : Nhẹ (Mild)
41 – 55 dB : Trung bình (Moderate)
56 – 70 dB : Trung bình nặng (Moderately Severe) 71 – 90 dB : Nặng (Severe)
3.7. Tiên lượng
Khó dự đoán được kết quả cuối cùng của ĐĐN, nhưng có một số yếu tố liên quan đến tiên lượng đó là: Bệnh nhân được điều trị trong vòng 7 - 10 ngày sau khi bị ĐĐN thì kết quả sẽ tốt hơn là được điều trị sau 30 ngày. Mức độ điếc ban đầu cũng có ý nghĩa tiên lượng, điếc vừa phải và chủ yếu ở tần số thấp tiên lượng tốt. Điếc 2 tai tiên lượng xấu hơn điếc 1 tai. Tuổi đời có ảnh hưởng nếu dưới 15 tuổi hoặc trên 60 tuổi tiên lượng xấu. Ngoài ra tiên lượng xấu ở những bệnh nhân có kèm theo tiểu đường, cao huyết áp và những người già có tiền sử bệnh tim mạch thì hồi phục rất kém.
4. LIỆU PHÁP OXY CAO ÁP 4.1. Đại cương 4.1. Đại cương
Oxy khí quyển rất quan trọng và cần thiết cho sự sống của động vật trên trái đất, trong đó có loài người. Tình trạng thiếu oxy xảy ra do có sự mất cân đối giữa nhu cầu sử dụng oxy của tế bào và khả năng cung cấp oxy cho tế bào, hoặc do hoạt động căng thẳng của hệ thống trao đổi và vận chuyển oxy dẫn đến giảm khả năng dự trữ của hệ thống. Phần lớn các bệnh đều dẫn đến tình trạng thiếu oxy thứ phát và chính nó làm cho tình trạng bệnh trở nên trầm trọng, tạo thành vòng xoắn bệnh lý. Thiếu oxy tế bào là một trong các nguyên nhân dẫn đến rối loạn các quá trình oxy hóa sinh học, kết quả là thiếu năng lượng cho tế bào hoạt động và cuối cùng là tổn thương tế bào.
Khi hô hấp ở áp suất khí quyển (1 ATA) oxy được vận chuyển từ phổi đến các tế bào do hemoglobin (Hb) đảm nhiệm, phần oxy hòa tan trong huyết tương không đáng kể. Khi lượng Hb trong máu bệnh nhân giảm hoặc bị phong tỏa đương nhiên lượng oxy được vận chuyển đến tế bào giảm, không đáp ứng nhu cầu các quá trình chuyển hóa cho dù bệnh nhân đã được hô hấp bằng oxy nguyên chất.
Trong liệu pháp OXCA, bệnh nhân hô hấp bằng oxy tinh khiết ở áp suất cao đã khắc phục được sự hạn chế này. Khi đó lượng oxy hòa tan trong máu tăng theo áp suất, lượng oxy được vận chuyển đến tế bào không còn bị lệ thuộc vào hàm lượng Hb trong máu nữa. Như vậy, về cơ bản hiệu quả của OXCA phụ thuộc trực tiếp phân áp oxy trong hỗn hợp khí hít vào và nồng độ của nó trong môi trường lỏng (huyết tương, bạch huyết, dịch gian bào, dịch não tủy và các dịch khác).
4.2. Cơ sở sinh lý của OXCA
Ở điều kiện bình thường, áp suất của không khí trong phế nang bằng áp suất của khí quyển, theo Dalton nó là tổng phân áp của các chất khí riêng biệt (oxy, cacbonic, nitơ, hơi nước). Khi tăng áp suất của môi trường bên ngoài, phân áp các khí trong phổi tăng theo tỷ lệ với sự tăng của áp suất chung và phần trăm khí đó trong hỗn hợp khí hít vào.
Ở áp suất cao, lượng oxy hòa tan tăng lên phụ thuộc vào việc tăng áp lực riêng phần của oxy, từ đó làm tăng dung tích oxy ở các môi trường lỏng trong cơ thể (máu, chất lỏng mô chiếm khoảng 70% trọng lượng cơ thể), do đó cho phép tăng nhanh hàm lượng oxy trong các tế bào thiếu oxy. Áp suất của oxy trong các tế bào phụ thuộc phân áp oxy của máu động mạch và phân áp oxy của phế nang. Trong điều kiện bình thường hai đại lượng này liên quan chặt chẽ và rất gần nhau, còn ở điều kiện cao áp mức chênh lệch này trở nên đáng kể.
Nếu thở oxy tinh khiết, nitơ phế nang thay bằng oxy, khi tăng phân áp oxy hít vào lên 2, 3, 4 ATA dẫn đến tăng phân áp oxy phế nang lên 14, 22, 30 lần so với thở không khí ở áp suất khí quyển. Tăng phân áp oxy trong phổi dẫn đến tăng phân áp oxy giữa phế nang và mao mạch phổi. Dưới phân áp oxy tương đối cao trong máu động mạch thì nhu cầu oxy của các mô có thể
hoàn toàn được thỏa mãn nhờ oxy hòa tan, lượng oxy hòa tan trong huyết tương được xác định theo định luật Henri:
at P f P . V . Q
- Q: Lượng oxy hòa tan trong máu. - : Hệ số hấp thụ oxy, = 0,023. - V: Thể tích máu.
- Pf: Áp suất oxy ở phế nang. - Pat: Áp suất khí quyển.
Như vậy lượng oxy hòa tan tỷ lệ thuận với phân áp oxy phế nang. Do đó nếu thở oxy tinh khiết ở áp suất 1 ATA, nhiệt độ 370
C thì trong 100ml máu đi qua phế nang có:
% 04 , 2 ml 04 , 2 760 673 100 023 , 0 Q1
- Tương tự thở oxy tinh khiết ở áp suất 2 ATA thì Q2 = 4,34ml (4,34%). - Thở oxy tinh khiết ở áp suất 3 ATA thì Q3 = 6,65ml (6,65%).
Như vậy cứ tăng áp suất oxy thở vào lên 1 ATA trong điều kiện nhiệt độ không đổi thì lượng oxy hòa tan bổ sung xấp xỉ 2,3ml/100ml máu. Hô hấp bằng oxy tinh khiết ở áp suất 3 ATA sẽ tăng lượng oxy hòa tan trong máu lên 6,65ml/100ml máu, gấp 22 lần so với hô hấp ở áp suất khí quyển. Lượng oxy hòa tan này bằng lượng oxy chênh lệch giữa máu động mạch và tĩnh mạch, nghĩa là bằng lượng oxy cần thiết cho chuyển hóa tế bào.
Ở áp suất 3 ATA, OXCA sẽ tạo ra một nguồn cung cấp oxy mới cho tế bào đủ để đảm bảo mọi hoạt động sống của cơ thể, có thể thay thế chức năng
Hb của hồng cầu. Bằng thực nghiệm đã chứng minh cơ thể vẫn hoạt động bình thường khi thay máu bằng dung dịch Dextran hay Ringer nếu thở oxy tinh khiết ở áp suất 3 ATA. Đây là cơ sở sinh lý để sử dụng OXCA điều trị các tình trạng thiếu oxy trong cơ thể.
Khả năng tăng dung tích oxy trong máu lên nhiều lần cho phép OXCA đảm bảo sự sống trong các trạng thái mà Hb hoàn toàn hay một phần bị loại trừ khỏi quá trình hô hấp (thiếu máu, ngộ độc CO, ngộ độc gây MetHemoglobin).
Khi làm tăng dung tích oxy ở các môi trường lỏng trong cơ thể, OXCA tạo ra một số khả năng nhất định trong việc dự trữ một lượng oxy trong mô và kéo dài thời gian sự sống cho cơ thể trong trường hợp loại trừ tuần hoàn.
4.3. Cơ chế tác dụng của OXCA
Người ta cho rằng OXCA tác dụng đến cơ thể thông qua 2 cơ chế: Tạo anion gốc tự do và peroxy hóa lipid.
Cơ chế tạo anion gốc tự do:
Bình thường trong cơ thể các tế bào có hai kiểu sử dụng oxy là oxydase và oxygenase.
Oxydase: Chủ yếu oxy được sử dụng theo con đường này. Đây là quá
trình biến đổi nhiều giai đoạn các thức ăn thông qua oxy hóa các cơ chất tương ứng cho đến sản phẩm cuối cùng là nước và cacbonic (H2O và CO2). Các giai đoạn cuối cùng được thực hiện thông qua chu trình Krebs xẩy ra ở ti thể, kết quả tạo ra năng lượng dưới dạng ATP cung cấp cho hoạt động của các tế bào, cơ quan.
Quá trình này không có sự tạo ra các gốc anion tự do mà chỉ tạo ra các sản phẩm là H2O và CO2 ít độc hại đến tế bào.
Oxygenase: Đây là quá trình biến đổi sinh học các chất hữu cơ như axít
béo, steroid, một số axit amin, một số thuốc hoặc các chất lạ xâm nhập vào cơ thể qua con đường thức ăn, hô hấp, hoặc da.
Theo kiểu oxygenase, oxy kết hợp trực tiếp với các chất hữu cơ không tạo ra năng lượng với sự tham gia của oxygenase theo sơ đồ sau:
X + 1/2 O2 → XO X + O2 → XO2
Trong các phản ứng này chỉ xẩy ra khử không hoàn toàn 1 hoặc 2 điện tử của nguyên tử oxy do vậy tạo thành điện tử không cặp đôi trong phân tử oxy nên tính chất của gốc tự do hoạt động gọi là gốc anion tự do superoxide O2
0
, superoxid O2
0trong dung môi nước kém họat hoá nên nó tạo ra các sản phẩm có hoạt tính cao hơn là oxy đơn bội 1
O2 và gốc hydroxyl tự do (OH)0
.
Peroxy hóa lipid:
Các gốc anion tự do (superoxide, oxy đơn bội, hydroxyl tự do) có thế năng oxy hóa rất lớn. Vì vậy, chúng nhanh chóng tham gia vào các phản ứng với các hợp chất hữu cơ. Trong các chất thì các axit béo không no, phospholipid màng tế bào và vi cơ quan tham gia phản ứng với các anion gốc tự do nhanh nhất. Quá trình phản ứng gọi là quá trình peroxy hóa lipid.
4.4. Tác dụng của OXCA
Việc tạo ra các gốc anion tự do và sản phẩm peroxy hóa lipid là quá trình bình thường xảy ra trong hoạt động trao đổi chất của tế bào và giữ một mức độ nhất định không gây nguy hại tới hoạt động của tế bào.
OXCA cung cấp oxy đầy đủ cho hoạt động tế bào sử dụng theo 2 kiểu trên và tạo ra một lượng anion gốc tự do nhất định nếu không vượt quá giới hạn cho phép thì có tác dụng kích thích sinh lý như kích thích hô hấp tế bào
và sinh tổng hợp một số chất như steroid, prostaglandin, thromboxan A2, progesterone, prothrombin.
Các gốc anion tự do và sản phẩm peroxy hóa lipid có tác dụng tiêu diệt các vi khuẩn và làm sạch vùng tổn thương.
OXCA hoạt hóa các cơ chế giải độc thông qua ức chế quá trình tạo thành các sản phẩm độc hại, hoạt hóa quá trình phân hủy các sản phẩm độc hại.
4.5. Chỉ định và chống chỉ định điều trị OXCA Chỉ định chính điều trị OXCA: Chỉ định chính điều trị OXCA:
- Tắc mạch do khí
- Ngộ độc oxyt cac bon, khói thuốc lá; ngộ độc gây MetHemoglobin - Nhiễm trùng kỵ khí, hoại thư sinh hơi
- Thương tổn do đè ép, chấn thương gây thiếu máu cấp tính ngoại biên - Bệnh giảm áp
- Vết thương lâu liền
- Thiếu máu mất máu nặng - Áp xe trong sọ não
- Hoại tử mô mềm nhiễm trùng - Viêm tủy xương
- Ghép vạt da
- Trì hoãn (ngăn ngừa) hoại tử mô mềm và xương do xạ trị - Bỏng nhiệt, mổ ghép da bỏng.
Chỉ định điều trị kết hợp OXCA:
- Thiếu máu não cấp tính thoáng qua, phù não
- Các thương tổn ở đầu, chấn thương trong thể thao - Tiểu đường
- Viêm màng não
- Thương tổn gây thiếu máu cục bộ - Bệnh phong
- Viêm ruột do Pseudomonas - Thương tổn ở cột sống - Áp xe trong ổ bụng
- Thiểu năng (hoặc tắc) cấp tính động mạch trung tâm võng mạc - Gãy xương lâu liền, ghép xương
- Trẻ bại não, bệnh tự kỷ...vv.
Chống chỉ định tuyệt đối điều trị OXCA:
- Tràn khí màng phổi
Chống chỉ định tương đối điều trị OXCA:
- Các bệnh nhân động kinh
- Các khoang chứa khí kín ở trong phổi - Cao huyết áp (> 160/90 mmHg) - Bệnh đường hô hấp cấp
- Bệnh sợ chỗ kín.
4.6. Tính hợp lý của OXCA trong điều trị ĐĐN OXCA làm tăng phân áp oxy tai trong: OXCA làm tăng phân áp oxy tai trong:
Khi sử dung các vi điện cực nhạy oxy đặt vào tai trong chuột bạch thì