Các RLĐ-CM là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh máu ác tính đặc biệt là trong bệnh lơxêmi cấp. Ba rối loạn chính là xuất huyết, DIC và tắc mạch, DIC hay gặp nhất và phát hiện ở 75% số bệnh nhân ung th− nói chung. Biểu hiện lâm sàng th−ờng diễn biến cấp tính, hiếm khi biểu hiện muộn hay bán cấp [44],[71], [74].
Năm 1984, Vernant phân tích 94 bệnh nhân AML và 100 bệnh nhân ALL thấy rằng hội chứng XH ở giai đoạn tr−ớc điều trị gặp ở AML nhiều hơn ở ALL (45% và 20%) và tỷ lệ DIC ở AML cũng cao hơn (25% và 6%) [8]. Tỷ lệ xuất huyết trong nghiên cứu của Sletnes K. Ẹ và cs. [69] là 42,2%.
DIC là biến chứng nặng nề nhất đe doạ tính mạng bệnh nhân. DIC có thể gặp ở cả AML và ALL nh−ng nhiều nhất là ở bệnh nhân AML thể M3 (chiếm tới 70%) tiếp đến là lơxêmi cấp dòng mono [8], [37], [47], [60], [64]. Nguyên nhân do các yếu tố tiền đông máu nh− : TF, protease hoạt hóa yếu tố
X, tăng IL- 1, tăng mảnh prothrombin1-2,phức hợp thrombin- AT IIỊ..đ−ợc phóng thích ra từ các tế bào lơxêmi đd hoạt hóa hệ thống đông máu [27]. Trong các thể lơxêmi cấp, thể M3 th−ờng có biểu hiện xuất huyết trầm trọng nhất. Nghiên cứu của Rodeghiero F. và cs. [66] trên 268 bệnh nhân lơxêmi cấp thể M3 thấy có 34 bệnh nhân tử vong ngay trong 10 ngày đầu tiên sau chẩn đoán (12,7%), trong đó tử vong do xuất huyết là 25 bệnh nhân (74%) và 1/3 tr−ờng hợp có xuất huyết ndọ
Theo Zuazu, yếu tố nguy cơ th−ờng dẫn đến sự phát triển của DIC là thể bệnh lơxêmi cấp, số l−ợng các hạt trong tế bào blast và sự có mặt của thể Auer. Tác giả đề nghị nên kiểm tra đông máu cho tất cả các bệnh nhân lơxêmi cấp thậm chí cả khi bệnh nhân không có biểu hiện xuất huyết [81].
Trong lơxêmi cấp dòng mono, RLĐ-CM cũng hay gặp. Fenaux P. và cs.[48] theo dõi 99 bệnh nhân lơxêmi cấp dòng mono đd phát hiện 19 tr−ờng hợp DIC, trong đó có 4 bệnh nhân tử vong mà ch−a kịp điều trị gì.
Tình trạng chảy máu trong lơxêmi cấp tiên phát là do giảm TC (vì sự phát triển của các tế bào ung th− lấn át các tế bào sinh máu bình th−ờng, tăng tập trung TC ở lách do lách to, tiêu thụ TC trong DIC), giảm fibrinogen, tăng phức hợp thrombin- antithrombin... [39], [46], [50], [72], [79].
Nguyên nhân tử vong của bệnh nhân lơxemi cấp thể M1 và M2 đ−ợc đ−a ra bởi Nowacki khi ông phân tích ndo của 121 bệnh nhân tử vong có chẩn đoán lơxemi cấp M1 và M2 thấy có 59% tr−ờng hợp DIC và th−ờng gặp nhất trên các bệnh nhân sau điều trị đa hóa trị liệu [65].
Wada H. và cs. [77] nhận thấy PTA tăng một cách có ý nghĩa ở những bệnh nhân AML và ALL. Các nghiên cứu khác cũng cho thấy rằng TF tăng đáng kể ở những bệnh nhân lơxêmi cấp đặc biệt là những tr−ờng hợp có kèm hội chứng DIC [46], [47]. Chính vì vậy, l−ợng TF trong huyết t−ơng là một yếu tố quan trọng để phát hiện sớm và tiên l−ợng hội chứng DIC trong bệnh lơxêmi cấp [5], [47], [50], [52], [59], [67], [78], [81].