1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1.1.6. Thơng khí cơ học
TKCH ở bệnh nhân ARDS giúp đảm bảo oxy máu động mạch thỏa đáng và vận chuyển oxy hiệu quả tới tổ chức, hỗ trợ đào thải CO2, làm giảm tải trọng lên cơ hơ hấp, duy trì ổn định phế nang. Tuy nhiên, TKCH cũng gây nên nhiều hậu quả khơng mong muốn [59],[123, 125],[134],[141].
1.1.6.1. Thể tích khí lưu thơng và áp lực đường thở thì hít vào.
Kinh điển các thông số máy thở được cài đặt sao cho PO2 máu động mạch trong giới hạn cho phép, không ưu thán, mở các vùng phổi xẹp nên trong thơng khí truyền thống lựa chọn Vt cao 12 - 14ml/kg (lớn hơn so với người bình thường lúc khơng gắng sức). PEEP được lựa chọn ít khi vượt quá 10-15 cmH2O. Áp lực đường thở cuối thì hít vào < 50 cmH2O. Mục tiêu của thơng khí truyền thống là đạt được các chỉ số sinh lý bình thường thơng qua phân tích khí máu động mạch. Tuy nhiên thực nghiệm trên động vật và các nghiên cứu ở người đều cho thấy TKCH với Vt cao có thể làm nặng nề thêm tổn thương phổi và là nguyên nhân gây tăng tỉ lệ tử vong trong ARDS [59].
Vào cuối thập niên chín mươi của thế kỷ 20, từ những kết quả nghiên cứu sinh bệnh học trong ARDS (thể tích phổi giảm, độ đàn hồi giảm, tổn thương phổi lan tỏa, khơng đồng nhất...), chiến lược thơng khí với Vt thấp được cho là phù hợp với tổn thương phổi ARDS và được nhiều tác giả chứng minh có lợi ích làm giảm tỉ lệ tử vong so với thơng khí truyền thống. Một nghiên cứu nổi tiếng chứng minh lợi ích của thơng khí với Vt thấp đó là một thử nghiệm lâm của các nhà nghiên cứu viện Tim - Phổi và Máu quốc gia Hoa Kỳ hay cịn gọi là nhóm ARDS Network đã tiến hành có đối chứng trên 861 bệnh nhân ALI/ARDS cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm Vt thấp (Vt = 6 ml/kg) giảm đến 22% so với nhóm Vt truyền thống (Vt = 12 ml/kg) [142]. Từ đó đến nay, chiến lược TKCH sử dụng Vt thấp theo ARDS Network được ưu tiên lựa chọn trong điều trị ARDS ở các trung tâm hồi sức [59],[123],[136].
Dựa trên phân tích 9 nghiên cứu Hội lồng ngực Mỹ, Hội hồi sức Châu Âu và Hội chăm sóc tích cực đã đưa ra khuyến cáo bệnh nhân người lớn ARDS cần nhận TKCH với chiến lược Vt thấp (4 - 8 ml/kg cân nặng lý tưởng) và Pplat < 30 cmH2O (khuyến cáo mạnh, độ tin cậy mức độ trung bình) [62].
1.1.6.2. Thủ thuật huy động phổi
Thủ thuật huy động phổi/huy động phế nang/ hay “mở phổi” là dùng một áp lực đường thở cao duy trì trong một thời gian nhất định để mở các phế nang bị xẹp [74],[90, 91],[112],[136],[141].
Ở bệnh nhân ARDS, có thể cần một áp lực trên 60 cmH2O để huy động phổi. Mở các đơn vị phổi chủ yếu là do mức áp lực xuyên phế nang, nhưng thời gian mà áp lực này tác động cũng quan trọng, áp lực thấp hơn có thể là đủ nếu được áp đặt trong khoảng thời gian thỏa đáng. Để giữ được lợi ích sau thủ thuật huy động phổi thành công, PEEP vẫn phải ở mức cao để giữ mở các đơn vị phổi được huy động mới này trong khi Pplat giữ ở mức an toàn [85],[141].
Hiệu quả của thủ thuật huy động phổi phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Thủ thuật huy động phổi nên được lặp lại để cho lợi ích tối đa [30],[136],[141].
Có nhiều cách thức để huy động phổi, tuy nhiên hai phương pháp được chứng minh là có hiệu quả và thường được áp dụng hiện nay [141]:
Phương pháp 1. Thủ thuật “mở phổi” bằng phương pháp “40 - 40”: sử
dụng mức CPAP 40 cmH2O trong thời gian 40 giây để mở phế nang xẹp. Một số tác giả áp dụng mức CPAP từ 30 - 40 cmH2O trong thời gian 30 - 40 giây.
Phương pháp 2. Thủ thuật “mở phổi” từng bậc (tăng PEEP) theo Amato
và Borge [40].
Hội lồng ngực Mỹ, Hội hồi sức Châu Âu và Hội chăm sóc tích cực gợi ý bệnh nhân ARDS người lớn nên thực hiện thủ thuật huy động phổi (khuyến cáo có điều kiện, độ tin cậy mức độ thấp - trung bình) [62].
Nghiên cứu gần đây của Beitler và cộng sự [30] đã chứng minh thể tích khí thấp được vận chuyển trong thủ thuật huy động phổi có thể tiên lượng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân ARDS.
1.1.6.3. Tư thế nằm sấp
Thơng khí nằm sấp (prone ventilation), về phương diện lý thuyết có rất nhiều lợi ích [141].
Bệnh nhân cần một mức PEEP cao hơn 10 - 15 cmH2O tại FiO2 ≥ 0,7 để duy trì bão hịa oxy ≥ 90% nên xem xét tư thế nằm sấp trừ khi có chống chỉ định rõ ràng hoặc bệnh nhân đang cải thiện nhanh [85],[141].
Dùng tư thế nằm sấp làm cân bằng hơn sự phân bố của áp lực xuyên phổi. Làm giảm lực căng tổ chức cục bộ và huy động hiệu quả nhu mơ phổi ở phía lưng được tưới máu tốt hơn, do đó cải thiện oxy ở tất cả bệnh nhân trong đó có bệnh nhân ARDS [5],[141].
Dựa trên 8 nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm chứng lớn Hội lồng ngực Mỹ, Hội hồi sức Châu Âu và Hội chăm sóc tích cực khuyến cáo bệnh nhân người lớn ARDS mức độ nặng cần được thơng khí nằm sấp trên 12 giờ mỗi ngày (khuyến cáo mạnh, độ tin cậy mức độ trung bình-cao) [62].
1.1.6.4. Thở máy khơng xâm nhập ở bệnh nhân ARDS
Theo Rittayamai (2015) ARDS là dạng nặng nhất của suy hô hấp giảm oxy máu và vai trị của thở máy khơng xâm nhập vẫn chưa thể kết luận được, bằng chứng để dùng thở máy không xâm nhập cho bệnh nhân ARDS rất hạn chế, có thể chỉ nên dùng ở những bệnh nhân ARDS mức độ nhẹ đến trung bình (P/F>150) [123].
1.1.6.5. Duy trì nỗ lực thở tự nhiên ở ARDS
Theo Tobin [141] duy trì nhịp thở tự nhiên sẽ làm giảm hay làm tăng VILI, hiện tại vẫn chưa rõ. Sẽ không tốt nếu bảo tồn nỗ lực thở tự nhiên khi bệnh nhân gắng sức nhiều.
Theo Rittayamai [123] khơng hoạt động hồn tồn cơ hồnh dẫn đến teo và yếu cơ hồnh, đó là rối loạn chức năng cơ hoành gây ra bởi máy thở (VIDD: ventilator-induced diaphragmatic dysfunction), xảy ra sau ít nhất 18 - 24 giờ
thở máy. Điều này làm cho cai thở máy khó khăn và tiên lượng kém hơn. Trong nhiều nghiên cứu cho phép thở tự nhiên có thể làm giảm VIDD. Cho phép những nhịp thở tự nhiên khi nào và bao nhiêu ở bệnh nhân ARDS là chủ đề còn tranh cãi. Theo Rittayamai [123] cho phép những nhịp thở tự nhiên chỉ nên giới hạn ở những bệnh nhân ARDS mức độ nhẹ đến trung bình. Cân nhắc dùng sớm thuốc ức chế thần kinh cơ ở những bệnh nhân ARDS nặng.
1.1.6.6. Mục tiêu thơng khí ở bệnh nhân ARDS
Giới hạn dung nạp đối với những bất thường của khí máu vẫn còn nhiều điều chưa được biết.
Giảm nhu cầu thơng khí bằng cách cho phép PaCO2 máu động mạch tăng bước đầu được chứng minh thành công ở bệnh nhân ARDS [59],[85],[141]. Chỉ dẫn cụ thể cho lựa chọn giá trị thỏa đáng nhất của pH và PaCO2 là khó và nên thay đổi theo cá thể, sự lệch từ mức độ nhẹ đến trung bình khỏi giới hạn bình thường của cả hai thơng số trên nhìn chung đều được dung nạp tốt. Do đó trong TKCH ưu tiên dự phòng chấn thương cơ học hơn là duy trì CO2 bình thường. Chưa định rõ giới hạn trên chính xác của Pplat hoặc FiO2, một FiO2 rất cao nguy cơ gây ra xẹp phổi hấp thụ và ngộ độc oxy, FiO2 nên giữ ở mức dưới 0,7 bất cứ khi nào có thể [59],[86]. Theo Hess và nhiều tác giả ở bệnh nhân ARDS nên giữ Pplat < 25 cmH2O và Pdriving < 13 cmH2O [87, 88],[115].
1.1.6.7. Thơng khí hỗ trợ xâm nhập
Đặt ống nội khí quản đường thở luôn là chỉ định cần thiết ở bệnh nhân ARDS có tổn thương phổi nặng [141].
Sẵn có nhiều chế độ thở máy cho bệnh nhân ARDS như PSV, PCV…. Việc lựa chọn chế độ thở không quan trọng bằng chế độ thở đó được dùng như thế nào [141].
Thơng khí cao tần (high-frequency ventilation)
Thơng khí cao tần là dùng Vt rất nhỏ nhưng rất nhanh để thơng khí khiến xẹp phế nang khơng có đủ thời gian để xẩy ra [83],[141].
Thơng khí giao động tần số cao (high-frequency oscillation ventilation: HFOV) hay được sử dụng nhất trên lâm sàng cho bệnh nhân ARDS. An thần sâu thường được cần [83],[141].
Dựa trên phân tích 6 nghiên cứu có kiểm chứng ngẫu nhiên Hội lồng ngực Mỹ, Hội hồi sức Châu Âu và Hội chăm sóc tích cực khuyến cáo HFOV không được sử dụng thường qui ở những bệnh nhân ARDS mức độ trung bình hoặc nặng (khuyến cáo mạnh, độ tin cậy mức độ trung bình-cao) [62].
1.1.6.8. Tổn thương phổi do thở máy
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra những “lực ép” (stress) cơ học quá mức xẩy ra trong khi đang TKCH có thể gây nên tổn thương trên cả phổi lành và phổi đã tổn thương cấp, và khi tổn thương đã xẩy ra thì nó làm chậm q trình lành thương. Tổn thương có thể là hậu quả của căng quá mức tổ chức, từ những lực xé tại những vùng tiếp giáp giữa tổ chức có khả năng nở và tổ chức cứng, hoặc từ sự đóng mở lặp lại của các đường khí tận đóng [96].
Tín hiệu cơ học gây ra do áp lực đường thở cao có thể dẫn đến sự hình thành và giải phóng chất trung gian viêm, kích thích khởi phát chết tế bào theo chương trình (apoptosis), hoặc sinh ra hoại tử. Sức căng quá mức có thể vượt quá khả năng dung nạp của khung tế bào gây ra rách vật lý (hình 1.4) [141].
Hình 1.4. Rách do stress của màng phế nang mao mạch nguyên nhân từ tổn thương phổi do thở máy (VILI) ở phổi chuột bình thường. Rách tương
VILI (ventilation-induced lung injury: tổn thương phổi do thở máy) là một quá trình phức tạp được khởi phát bởi sự tác động quá mức lặp lại của lực ép/lực căng (stress/train) lên khung của phổi, vi mạch, đường thở tận, và tổ chức gần phế nang mỏng manh. Mức cao của lực ép cơ học phá vỡ chức năng bình thường của tế bào, lực căng lớn kích phát q trình giải phóng chất trung gian viêm và enzyme phá hủy cấu trúc. Lực gây rách tổ chức được sinh ra chủ yếu ở vùng phổi lệ thuộc, nơi phần lớn là các phế nang không ổn định. Lực xé (lực chạy tiếp tuyến với cấu trúc) xuất hiện xé rách biểu mô từ điểm bám của chúng [92],[141].