Hiện tượng co thắt diễn ra từ từ, thường xuất hiện vào ngày thứ 4 sau khi chảy máu và kéo dài trung bình từ 2 - 3 tuần. Hậu quả của co thắt mạch máu não là thiếu máu não. Mặc dù co thắt mạch máu dường như liên quan với sự có mặt của máu ở khoang dưới màng nhện, song cơ chế bệnh sinh vẫn còn chưa biết rõ.
Co thắt mạch máu não là hiện tượng co các sợi cơ trơn thành mạch, dưới tác động của Oxyhémoglobin (sản phẩm của quá trình tiêu máu dưới màng nhện) qua cơ chế trực tiếp bởi các thụ cảm đặc biệt hoặc gián tiếp qua các giai đoạn trung gian. Ngoài ra mạch máu não không có vasovasorum nhưng lại có một lớp mạng lưới vi mạch trong lớp áo ngoài thông thương với DNT và protein phân tử lớn có thể ngấm xuyên qua thành của chúng. Các mạch máu não được nuôi bởi hệ thống vi mạch đó. Các vi mạch này bị các cục máu đông và các sản phẩm chuyền hóa của CMDMN làm tắc nghen. Mặc dù vậy, thành các ĐMN có thể hở ra nên các sản phẩm chuyền hóa của CMDMN có thể xuyên tới lớp cơ, làm nó co thắt lại. Co thắt mạch máu não càng nặng nếu máu chảy trong DNT càng nhanh và nhiều. Do có tình trạng mẫn cảm với lần CMDMN đầu nên khi có CMDMN tái phái thì hiện tượng co mạch não càng nhanh và nặng .
Co thắt mạch máu não còn có thể là hậu quả của các sản phẩn chuyển hóa của arachidonic acid (AA) ảnh hưởng đến tính nguyên vẹn của màng tế bào, sự kết tụ tiểu cầu và sự lưu thông trong các vi huyết quản trong thường hợp thiếu máu cục bộ ở não. Sản phẩm chuyển hóa đó bao gồm: prostaglandines, thromboxan và leucotrienes là các hợp chất tách ra từ acid béo chưa no 20- carbon, chúng có tên chung là eicosanoid. Trong đó protsglandines và thromboxan có tác dụng trái ngược nhau đối với tiểu cầu và thành mạch. Ngoài ra Leucotrienes được tổng hợp trong chất sám và thành mạch, chúng được sinh ra trong quá trình thiếu máu cục bộ. Nhưng chất gây viêm này có tác dụng đáng quan tâm trong quá trình gây co mạch và làm tăng tính thấm thành mạch. Sau CMDMN, nồng độ leucotrienes trong DNT tăng lên đó một quá trình viêm do sự có mặt của máu ở khoang dưới nhện
Giãn não thất làmột biến chứng thường gặp sau CMDMN. Nhưng chỉ đến năm 1928, Bagley là người đầu tiên cho rằng giãn não thất là hậu quả của CMDMN. Năm 1956 Foltz và Ward nhận thấy giãn não thất có thể tiến triển qua hai giai đoạn: giai đoạn cấp, xảy ra ngay sau khi chảy máu và phối hợp với sự suy giảm nhanh tri giác. Giai đoạn mạn tính: diễn ra từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 6 sau chảy máu làm cho tình trạng bệnh nhân ngày càng xấu dần. Giãn não thất cấp tính là hậu quả của sự cản trở lưu thông và hấp thu dịch não tủy (DNT) do máu ở trong khoang dưới màng nhện và ở trong não thất. Trên phim chụp CLVT, khoảng 10-30% bệnh nhân CMDMN do vỡ túi phình ĐMN có giãn não thất, nhưng chỉ 30 - 40% số bệnh nhân này có biểu hiện lâm sàng, chủ yếu là dấu hiệu suy giảm tri giác. Tuổi cao, tình trạng lâm sàng nặng khi vào viện, chảy máu não thất, chảy máu dưới màng nhện nhiều, chảy máu tái phát, là những yếu tố thuận lợi gây ra giãn não thất.
Giãn não thất cấp tính:
Gây ra tăng ALNS và làm giảm áp lực tưới máu não. Hơn nữa giãn não thất thường phối hợp với co thắt mạch máu não, hoặc rối loạn nước-điện giải, làm nặng hơn tình trạng thiếu máu não, và gây ra nhồi máu não, vì vậy tỉ lệ tử vong khá cao. Tình trạng bệnh nhân càng nặng hơn và tỉ lệ tử vong càng cao hơn khi có chảy máu não thất phối hợp
Giãn não thất mạn tính.
Thường xuật hiện ở giai đoạn từ 2 đến 6 tuần sau chảy máu, thậm chí ở nhiều tháng sau. Đây là loại giãn não thất thông thường (communicating hydrocephalus), hay còn gọi là giãn não thất với áp lực bình thường. Nguyên nhân chủ yếu là do viêm dính màng nhện sau chảy máu, làm thay đổi động học DNT. Trong trường hợp này, DNT vẫn được bài tiết bình thường, chảy
qua các lỗ Magendie và Luschka, nhưng không đến được vị trí hấp thu do bị cản trở ở khoang dưới màng nhện.
