3.3.1 Tổng quát về chất diệt nấm tiếp xúc và chất diệt nấm hệ thống [ CITATION LêN06 \l 1033 ]
Cơ chế tác dụng của chất diệt nấm tiếp xúc
- Chất diệt nấm trên cơ sở kim loại: Các chất này thường được dùng dưới dạng muối hoặc dưới dạng tổ hợp với một phân tử hữu cơ. Phần hoạt động luôn là ion kim loại. Cơ chế tác dụng của các chất loại này thường giống nhau: đều là những tác nhân có khả năng kết hợp với nhóm -SH của các enzym tham gia vào quá trình oxy hoá – khử cung cấp năng lượng.
- Chất diệt nấm lưu huỳnh và trên cơ sở lưu huỳnh:
+ Cơ chế tác dụng của S hiện nay chưa được sáng tỏ. S có thể tạo ra cầu disulfua giữa và trong phân tử, phản ứng với các vùng nucleophyl hoặc tạo ra các gốc tự do.
+ Các chất diệt nấm thio- và dithiocarbamat tác dụng bằng cách làm giải phóng ra các isothiocyanat, thiram, cacbon sulfua, hydro sulfua và etylen thioure. Các chất trao đổi có độc tính này thường bao vây các nhóm -SH của enzym. Trong một số trường hợp các ion kim loại sẽ can thiệp vào cơ chế tác dụng (hiệu ứng phức càng cua).
+ Tính độc của các dicacboxymid là do chuỗi bên R-S-CCl3 và thường biểu hiện ra ít nhất ở ba mức độ: ức chế sự oxy hoá glucose, ức chế sự tổng hợp axit nucleic, và ức chế sự phân giải của các axit béo
Cơ chế tác dụng của chất diệt nấm hệ thống
- Các chất diệt nấm loại này như các dẫn xuất của carbamat (benomyl), của thiocarbamat (thiophanat), của pyrimidin (ethyrimol), của thiadiazin và thiadiazol (thiabendazol), của carboxin và oxycarboxin,... Các chất này đều là những chất trung gian của carbendazim và thường có cấu trúc giống với các base purin.
- Chất carbendazim sẽ thay thế các base purin này trong axit nucleic do đó sẽ gây ra những dạng dị thường khi truyền thông tin di truyền.
- Các chất diệt nấm hệ thống này thường gây tác dụng chủ yếu đến pha phân bào nguyên nhiễm. Chúng ngăn cản sự phân chia tế bào. Ethyrimol tác dụng như một chất kìm hãm của các enzym tham gia vào sự chuyển hoá các purin và chuyển hoá timiđin.
3.3.2 Chất diệt nấm chứa đồng
Hầu hết các hóa chất nông nghiệp, đặc biệt là các công thức dựa trên đồng, gây ra một số tác động bất lợi đối với sức khoẻ con người. Những vấn đề này bao gồm các loại ung thư khác nhau, các bệnh thoái hoá, rối loạn miễn dịch, huyết học, thần kinh và sinh sản.
Phản ứng gây độc ở người đã được quan sát thấy ở nồng độ 11 mg/kg đồng. Nuốt đồng sulfat thường không độc vì quá trình nôn mửa sẽ tự động được kích hoạt bởi tác dụng kích ứng trên đường tiêu hóa. Tuy nhiên, độc tính cấp tính của chất diệt nấm có chứa đồng không phải là do tính độc hệ thống, mà là do nỗ lực của cơ thể để cân bằng nồng độ đồng. Tiếp xúc với da có thể dẫn đến ngứa hoặc chàm. Đồng là chất nhạy cảm với da và có thể gây phản ứng dị ứng ở một số người. Đồng tiếp xúc với mắt có thể gây ra viêm kết mạc, viêm lớp mí, suy nhược mô giác mạc, và đóng băng giác mạc. Việc tiêu hóa đồng sulfat làm kích thích hệ tiêu hoá và có thể gây ra mụn trứng cá và hạn chế được độc tính. Đồng hydroxit ít độc hại hơn so với đồng sulfat, với LD50 ở chuột là 833 mg/kg. Nó cũng không dễ bị hấp thụ qua da, với LD50 trên bề mặt da là 5000 mg/kg ở chuột nhắt. Sự ăn mòn mô, sốc và tử vong có thể xảy ra sau khi tiếp xúc với liều lượng lớn đồng. Gây hại cho tế bào máu, gan và thận cũng đã được báo cáo.
Hình 3. 13 Các triệu chứng chính của ngộ độc đồng
Tác động gây kích ứng từ việc tiếp xúc nghề nghiệp với chất diệt nấm có chứa đồng xảy ra khá thường xuyên, bao gồm phản ứng dị ứng, ngứa, và eczema. Các dấu hiệu và triệu chứng sớm của ngộ độc đồng bao gồm cảm giác vị kim loại, buồn nôn, nôn mửa, và đau bụng. Tác động mãn tính đã được báo cáo với những người lao động trong vườn nho có bệnh gan sau 3 đến 15 năm tiếp xúc với hỗn hợp Bordeaux. EPA không yêu cầu dữ liệu về tác động gây quái thai, gây biến đổi gen, gây ung thư và sinh sản ở động vật có vú đối với nhiều loại thuốc trừ sâu đồng.
Sự mất cân bằng đồng ở người dẫn đến các bệnh nghiêm trọng như hội chứng Menkes hoặc bệnh Wilson, đặc trưng bởi sự không có khả năng phân phối đồng một cách hợp lý tới tất cả các tế bào và các mô. Ngoài ra, đồng có liên quan chặt chẽ đến các bệnh thoái hoá cơ tim như chứng xơ cứng amyotropic bên trong.
Đồng hoàn toàn cần thiết cho sự sống và là yếu tố quan trọng xúc tác ở động vật có vú ở vị trí hoạt động của protein, như cytochrome c oxidase, tyrosinase, lysyloxidase, p-hydroxyphenyl pyruvate hydrolase, dopamine beta hydroxylase và Cu, Zn-superoxidase dismutase (Cu, Zn-SOD). Tuy nhiên, quá nhiều Cu có thể oxy hóa các phân tử sinh học quan trọng, như chất béo, protein, và DNA, chủ yếu qua phản ứng Fenton.
Nhiều nhà nghiên cứu đã phát hiện thấy những ảnh hưởng bất lợi của đồng ở cả in vivo và in vitro. Đồng đã chứng minh sự thay đổi hoạt động của các enzyme chống oxy hóa. Nồng độ đồng cao hơn trong sinh vật sống làm tăng hoạt tính của Cu, Zn- SOD và glutathione-S-transferase và làm giảm các hoạt tính của catalase và selenium – phụ thuộc vào glutathione peroxidase.
Các ion Cu tự do có thể tham gia vào quá trình tạo ra ROS. Cả Cu2+ và Cu+ đều có thể tham gia vào các phản ứng oxy hóa và khử để tạo thành các gốc hydroxyl thông qua phản ứng Haber-Weiss:
Sự xâm nhập của các gốc tự do hydroxyl đã được xác nhận bằng cách phân tích các sản phẩm DNA bị tổn thương. Đồng kết hợp với DNA để tạo thành adducts (sản phẩm cộng). Đồng kết hợp DNA nội sinh có thể thúc đẩy sản xuất cục bộ các gốc hydroxyl và do đó gây tổn thương oxy hóa DNA. Thực tế đồng tích tụ trong hạt nhân cho đến khi đồng quá tải thì phản ứng xảy ra. Trong trường hợp này, phức hợp Cu – DNA tạo thành đẩy mạnh hình thành gốc hydroxyl – điều này phụ thuộc vào sự phân đoạn DNA.
Kích thích peroxy hóa lipid là một trong những hậu quả chính của việc tạo ra đồng từ ROS. Điều này đã được thể hiện ở việc tăng sản xuất pentane và malondialdehyde của gan khi gan đồng nhất hoặc tế bào gan được tiếp xúc với đồng ion. Hơn nữa, lượng đồng quá liều ở chuột đã dẫn đến sự peroxy hóa lipit màng ti thể, điều này được thể hiện ở sự gia tăng nồng độ các dienes liên hợp và các chất phản ứng thiobarbituric acid (TBARS). Sự peroxid hóa lipid với xúc tác đồng dường như cũng là cơ sở cho những thay đổi trong lysosome tế bào gan ở chuột bị nhiễm đồng quá liều. Nồng độ TBARS trong màng lysosome được phân lập của những con chuột này đã tăng gấp đôi, cùng với đó là gia tăng sự yếu ớt và giảm tính lưu động của chúng. Cũng có sự thay đổi trong màng tế bào của các axit béo đã chọn, với sự gia tăng các axit béo không bão hòa đa. PH lysosomal cũng tăng lên và sự thay đổi của màng tế bào có thể ảnh hưởng đến chức năng của bơm proton ATPase.
Chuột nhiễm đồng quá liều có biểu hiện tổn thương oxy hoá bao gồm giảm mức độ GSH gan và α-tocopherol, tăng các sản phẩm peroxy hóa lipid ở ty thể, giảm trạng thái hô hấp 3 của ty thể và tỷ lệ kiểm soát hô hấp ở ty thể của gan và giảm hoạt tính của phức IV (cytochrome c oxidase ).
Tương tự Cu quá liều, sự thiếu Cu cũng làm tăng tính nhạy cảm của tế bào đối với tổn thương oxy hóa, điều này có thể giải thích cho một số thay đổi bệnh lý quan sát thấy ở trạng thái Cu thấp. Có thể đoán trước, hoạt tính của Cu, Zn-SOD và ceruloplasmin nhạy cảm với mô Cu vì các enzym này cần Cu như là một yếu tố xúc tác. Sự giảm hoạt tính của các enzym này ở người và động vật đã được tìm thấy. Hồng cầu ở chuột thiếu Cu làm giảm hoạt tính của Cu, Zn-SOD và tăng tổn thương oxy hóa một số tiểu đơn vị hồng cầu. Sự thiếu hụt Cu cũng làm giảm các hoạt động của các enzyme không chứa Cu trong hệ thống bảo vệ chống oxy hoá bao gồm catalase và selenium – phụ thuộc vào glutathione peroxidase. Chuột thiếu Cu có biểu hiện tăng sự peroxy hóa lipid trong gan, tăng nồng độ Fe trong gan, glutathione trong máu và gan, và nồng độ cholesterol máu. Hơn nữa, tổn thương oxy hoá DNA cũng được phát hiện ở các tế bào và mô thiếu Cu. Ví dụ, phân tích tế bào học của lymphocytes từ gia súc cho thấy một mối liên hệ tiêu cực đáng kể giữa nồng độ Cu trong huyết tương và tần số sai lệch nhiễm sắc thể.
3.3.3 Hexachlorobenzene (HCB) [ CITATION Rec \l 1033 ]
Hình 3. 14 Hexachlorobenzene [ CITATION Tim04 \l 1033 ]
Hexaclorobenzen chủ yếu là ở dạng bột hay dạng bụi. Tất cả các đăng kí của loại chất diệt nấm này tại Hoa Kỳ đã bị hủy bỏ. Mặc dù loại chất diệt nấm này chỉ có tác dụng kích ứng nhẹ và độc tính thấp ở liều duy nhất, việc sử dụng lâu dài hạt ngũ cốc đã qua xử lý bằng HCB do người ở Thổ Nhĩ Kỳ trồng vào cuối những năm 1950 đã gây ra hàng nghìn trường hợp porphyria độc hại giống như bệnh porphyria cutanea tarda.Tình trạng này là do sự tổng hợp hemoglobin suy giảm, dẫn tới các sản phẩm độc hại (porphyrins) trong mô cơ thể. Bệnh có đặc điểm là bài tiết nước tiểu có màu đỏ
(porphyrin), da nhạy cảm với ánh sáng (hình thành đốm nâu khi tiếp xúc với ánh sáng), hình thành sẹo và teo da với sự phát triển quá mức của tóc, mở rộng gan, ăn mất ngon và bệnh viêm khớp. Mặc dù hầu hết người trưởng thành đã hồi phục sau khi họ ngừng sử dụng hạt đã qua xử lý HCB, một số trẻ sơ sinh dùng sữa của các bà mẹ bị ngộ độc porphyria đã chết.
3.3.4 Benomyl ((methyl 1-(butylcarbamoyl)-2-benzimidazolecarbamate))[ CITATION The \l 1033 ] [ CITATION The \l 1033 ]
Benomyl gây ra chứng rối loạn tinh hoàn bằng cách gây ra sự tàn phá các tế bào mầm và sự tắc nghẽn của các ống dẫn. Những con chuột đực Sprague-Dawley trưởng thành (100 ngày tuổi) được cho dùng chất diệt nấm benomyl với liều từ 25 đến 800 mg/kg thể trọng. Tinh hoàn và ống dẫn lưu hành đã được kiểm tra sau 2 và 70 ngày để xác định các ảnh hưởng hóa học đối với sản sinh tinh trùng và mào tinh hoàn. Các tác dụng chính thấy ở 2 ngày sau phơi nhiễm là sưng tinh hoàn và hình thành sẹo ở các ống dẫn. Sự phóng thích sớm các tế bào mầm, phát hiện ngay cả với liều thấp nhất (25 mg/kg), là đáp ứng ngắn nhất nhạy cảm nhất với benomyl. Tinh trùng và các tế bào mầm bị bong tróc đầm chặt trong ống dẫn, được bao quanh bởi hai đến bốn lớp bạch cầu đa nhân và các tế bào viêm khác. Mặc dù vỏ thượng thận có chứa tế bào mầm xỉn và xuất hiện sự sưng lên, nhưng không tìm thấy bằng chứng về tắc nghẽn vĩnh viễn. Tác động lâu dài (70 ngày) của benomyl với liều 400 mg/kg làm giảm khối lượng tinh hoàn.
3.3.5 Thiram [ CITATION DrR10 \l 1033 ]
Thiram ít độc khi hấp thu qua đường miệng và đường hô hấp, nhưng nó gây độc mạnh hơn khi được hấp thu qua da. Nhiễm độc cấp tính ở người có thể gây ra nhức đầu, chóng mặt, mệt mỏi, buồn nôn, tiêu chảy và các triệu chứng tiêu hóa khác. Ở chuột, liều lớn thiram tạo ra sự mất phối hợp cơ, chứng hiếu động sau khi bị bất hoạt, mất thăng bằng, thở dốc, và co giật. Hầu hết động vật chết trong vòng 2 đến 7 ngày. Thiram gây kích ứng mắt, da, và đường hô hấp. Nó là một chất nhạy cảm với da. Các triệu chứng nhiễm thiram cấp tính bao gồm ngứa, đau cổ họng, khàn giọng, hắt hơi, ho, viêm mũi hoặc cổ họng, viêm phế quản, dizzines, nhức đầu, mệt mỏi, buồn nôn, tiêu chảy và các triệu chứng tiêu hóa khác. Người bị bệnh hô hấp mãn tính hoặc da bị tăng nguy cơ do tiếp xúc với thiram. Nuốt phải thiram và rượu cùng với nhau có thể gây đau dạ dày, buồn nôn, nôn mửa, nhức đầu, sốt nhẹ và viêm da có thể xảy ra. Người lao động tiếp xúc với thiram trong suốt quá trình thi công trong vòng 24 giờ khi uống rượu đã được nhập viện với các triệu chứng.
Triệu chứng tiếp xúc lâu dài với thiram ở người bao gồm buồn ngủ, nhầm lẫn, không kiểm soát tình dục, không phối hợp, nói láo và yếu đuối. Tiếp xúc lặp lại hoặc
kéo dài với thiram cũng có thể gây phản ứng dị ứng như viêm da, mắt nước, nhạy cảm với ánh sáng, và viêm kết mạc
CHƯƠNG 4 PHÒNG TRỊ ĐỘC
Để đảm bảo an toàn cho người, không để thuốc BVTV xâm nhiễm vào cơ thể con người, cần hiểu biết về thuốc BVTV và thực hiện triệt để các nội dung sau: [ CITATION Nhi \l 1033 ]
- Phải rửa tay, chân, mặt, mũi trước khi ăn uống hoặc hút thuốc
- Phải cất giữ thuốc BVTV ở nơi khô ráo, xa hồ ao, giếng và các nguồn nước sinh hoạt khác. Phải để xa nguồn thực phẩm không để ánh sáng mặt trời rọi vào trực tiếp và được khóa cẩn thận, để xa tầm tay của trẻ em.
- Phải có đầy đủ bảo hộ lao động khi đi phun thuốc, như áo mưa, kính, khẩu trang, mặt nạ, găng tay, ủng,… thay quần áo tắm rửa sạch sẽ ngay sau khi phun thuốc xong. - Không dùng bình phun rò rỉ, không để thuốc rây lên da.
- Không di chuyển ngược với hướng gió trong khi đang phun thuốc. - Không ăn uống hoặc hút thuốc khi đang làm việc với thuốc BVTV.
- Không sử dụng các chai chứa thuốc BVTV để chứa nước uống, không dùng bình chứa nước để đựng thuốc BVTV.
- Không mua bán, vận chuyển thùng thuốc BVTV bị nứt vỡ hoặc bị rò rỉ, các loại thuốc BVTV đã bị cấm sử dụng, thuốc BVTV không có nhãn mác hoặc có nắp đậy không kín.
- Không để thuốc BVTV ở cạnh thức ăn, quần áo, thuốc men, thức ăn gia sức, đồ chơi. - Cấm vận chuyển thuốc BVTV trên cùng xe chở khách và hàng hóa khác.
- Không cất giữ thuốc BVTV trong nhà bếp ở gần nguồn thực phẩm, các chất dễ cháy, để thuốc BVTV phía trên chuồng trại chăn nuôi.
- Nắm bắt rõ các quy định về các loại hóa chất được phép sử dụng và liều lượng cũng như quy cách sử dụng cho phù hợp.
- Trang bị đầy đủ các trang thiết bị cần thiết và các trang phục bảo hộ phù hợp. - Sử dụng các loại thuốc có nhãn mác, thương hiệu rõ ràng đáng tin cây.
- Đọc kỹ hướng dẫn sử dụng trước khi dùng.
- Tuân thủ nguyên tắc khi sử dụng: Đúng thuốc, đúng liều lượng, đúng lúc và đúng cách [ CITATION Hướ09 \l 1066 ].
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Thuốc bảo vệ thực vật và những tác động của chúng. (2008). Retrieved from https://vinhphuc.gov.vn.
Hướng dẫn kỹ thuật sử dụng thuốc bảo vệ thực vật an toàn hiệu quả. (2009, 03 12). Retrieved from Chi cục BVTV Phú Thọ:
http://bvtvphutho.vn/Home/hieubietthuocbvtv/2009/76/Huong-dan-ky-thuat-su- dung-thuoc-bao-ve-thuc-vat-an.aspx
Ngộ độc thuốc BVTV và các biện pháp sơ cứu. (2009, 05 24). Retrieved from Chi cục BVTV Phú Thọ: http://bvtvphutho.vn/Home/hieubietthuocbvtv/2009/136/Ngo- doc-thuoc-BVTV-va-cac-bien-phap-so-cuu.aspx
Mô mạch. (2015). Retrieved from https://vi.wikipedia.org/wiki/M%C3%B4_m %E1%BA%A1ch.
Bộ NNPTNT quyết định loại trừ thuốc bảo vệ thực vật chứa hoạt chất 2.4 D và Paraquat khỏi danh mục cho phép. (2017, 08 02). Retrieved from Lao động: https://laodong.vn/kinh-te/bo-nnptnt-quyet-dinh-loai-tru-thuoc-bao-ve-thuc-vat- chua-hoat-chat-24-d-va-paraquat-khoi-danh-muc-cho-phep-636462.bld