máu kết hợp với dùng acid folic.
3. CÁC THUỐC CHỮA THIẾU MÁU 3.1. Sắt 3.1. Sắt
3.1.1. Vai trò và nhu cầu sắt của cơ thể
Cơ thể người lớn chứa khoảng 3 - 5 gam sắt, trong đó 1,5 - 3 gam tồn tại trong hồng cầu, phần còn lại 0,5 gam chứa trong sắc tố cơ (myoglobulin), một số en- zym xanthinoxidase,
α- glycerophosphatoxidase.
Ở người bình thường, nhu cầu sắt hàng ngày khoảng 0,5 - 1 mg . Phụ nữ giai đoạn Ở người bình thường, nhu cầu sắt hàng ngày khoảng 0,5 - 1 mg . Phụ nữ giai đoạn
6 mg trong 24 giờ.
Khi thiếu hụt sắt, cơ thể không chỉ có thay đổi sự tạo máu, mà còn thay đổi chức năng của nhiều enzym quan trọng. Do vậy, bổ sung sắt là biện pháp rất quan trọng để điều trị thiếu máu nhược sắc.
3.1.2. Động học của sắt trong cơ thể
Nguồn cung cấp sắt hàng ngày cho cơ thể chủ yếu từ các thức ăn có nguồn gốc động vật và thực vật. Thức ăn chứa lượng sắt trên 5 mg trong 100 gam: gan, tim, trứng, thịt nạc, giá đậu, hoa quả.
* Ở dạ dày: sắt từ nguồn thức ăn có thể ở dạng ion Fe 2+ hoặc Fe3+. Fe2+ được hấp thu dễ dàng qua niêm mạc dạ dày, ruột; còn Fe 3+ sẽ kết hợp với albumin niêm mạc đường tiêu hóa, nên không hấp thu được, gây kích thích niêm mạc ống tiêu hóa. Muốn hấp thu được, Fe3+ phải được chuyển thành Fe 2+ nhờ tác dụng của acid hydrocloric ở dạ dày.
* Tại ruột: Fe2+ được gắn với một albumin ở tế bào niêm mạc ruột là apofer- ritin để tạo thành ferritin đi vào máu.? Apoferritin là chất mang sắt, có nhiệm vụ đưa sắt vào máu xong quay trở lại niêm mạc ruột để vận chuyển tiếp sắt. Khi cơ thể thiếu sắt thì số lượng apoferritin tăng lên để làm tăng hấp thu sắt và ngược lại. Một số chất như vitamin C, protein có chứa nhóm - SH làm Fe3+ chuyển thành Fe
2+ dễ hấp thu. Nhưng có một số chất cản trở hấp thu như: phosphat, acid nucle- ic, acid phytic, tanin, tetracyclin.
* Trong máu: sắt tách ra từ ferritin và được gắn với β- globulin, chất vận chuyển sắt đặc hiệu tạo thành transferritin. Dạng phức hợp sắt được chuyển
đến các mô như tuỷ xương,
có một phần ở dạng dự trữ còn một phần để tạo ra hồng cầu và các enzym (Hình 28.1).
* Ở mô: sắt đi vào trong tế bào được phải thông qua transferritin receptor ở màng tế bào. Nhờ quá trình nhập bào, phức hợp transferritin receptor đi vào trong tế bào giải phóng ra
ion sắt. Sau khi giải phóng sắt trong nội bào, transferritin quay lại màng tế bào để làm nhiệm vụ vận chuyển sắt tiếp. Khi thiếu hụt sắt thì số lượng transferritin receptor tăng và giảm ferritin (giảm dự trữ sắt) và ngược lại, khi lượng sắt trong cơ thể tăng cao thì số lượng transferritin receptor giảm xuống và tăng dạng dự trữ sắt lên (ferritin) và tăng thải
trừ sắt qua phân, mồ hôi và nước tiểu.
Hình 28.1. Sơ đồ vận chuyển sắt trong cơ thể 3.1.3. Sự thiếu hụt sắt
Sự thiếu hụt sắt có thể do: