Thời gian mắc bệnh. Triệu chứng cơ năng. Tổn thương cơ bản.
Biến chứng và tác dụng phụ Thay đổi giải phẫu bệnh.
Hiệu quả điều trị của từng nhóm trong nghiên cứu Mức độ tái phát sẹo
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Đỗ Thiện Dân (2006), “ Nghiên cứu ứng dụng điều trị sẹo lồi, sẹo quá phát bằng phẫu thuật laser CO2, laser Nd-YAG kết hợp tiêm Triamcinolone Acetonide tại chỗ”, tr 7- 8, tr20-21, tr64-65
2. Đỗ Thiện Dân, Đỗ Duy Tính, Nguyễn Thế Hùng, Phạm Hữu Nghị
(1999), “Nhận xét bước đầu về hiệu quả của phương pháp phẫu thuật laser CO2 kết hợp tiêm triamcinolone acetonide trong và sau phẫu thuật để điều trị sẹo lồi, sẹo quỏ phỏt”, Tạp chí Y học thực hành, số 8 (370), tr45 – 48
3. Phạm Phan Địch (2002), “Da: Các bộ phận phụ thuộc da”. Mô học, nhà xuất bản Y học 2002, tr.350 – 363.
4. Dược thư Việt Nam, Bộ Y tế, 2002, tr 473-480,935-936
5. Kỹ thuật hiển vi thông thường- trường đại học y hà nội, trang 230- 231, năm 1990.
6. Nguyễn Huy Phan (1994), “Sẹo phì đại và sẹo lồi”. Bách khoa thư bệnh học tập 2, Hà Nội 1994, tr.358-362.
7. Đỗ Duy Tính, Bạch Quang Tuyến (1997). ”Một số nhận xét về kết quả phẫu thuật tạo hình điều trị di chứng bỏng vùng mặt – cổ” Kỷ yếu công trình khoa học BVTƯQĐ 108, 1997, tr.48-51.
8. Lê Thế Trung (1997), “Bỏng: Các kiến thức chuyên ngành; Da: cấu trúc và chức phận”. Nhà xuất bản Y học. Hà Nội 1997, tr.29-92.
9. Trường Đại học Y Hà Nội (2005), Bộ môn Dược lý, Dược lý học lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr 550
10. Trường Đại học Y Hà Nội, Bộ môn Phẫu huật tạo hình ( 2006),
Phẫu thuật tạo hình, NXB Y học, trang 121-124.
11. Trường Đại học Y Hà Nội, Bộ môn Phẫu thuật tạo hình ( 2006),
Phẫu thuật tạo hình, NXB Y học, trang 19-23.
Tiếng nước ngoài
12. A to Z drug facts, David S.Tatro, Facts and comparisons 2003
13. Ali Al-Attar, Sara Mess, et al (2006), "Keloids Pathogenesis and Treatment". Plast. and Reconst. Surgery. Jenuary 2006 Vol.117, N°l, pp. 286-300.
14. Alster TS, MD. (2004), Laser revision of scars. eMedicine.com; Last updated: Feb 11, 2004.
15. American Society f Society for Dermatologic Surgery, Inc. Published by Wiley Periodicals, Inc (2008). Dermatol Surg 2008;34:1507–1514
16. Amy K. Reisenauer, Douglas C. Parker, and Alvin R. Solomon
(2004), Sternberg’s diagnostic surgical pathology, volume 1,pp. 36 - 37.
17. Apikian M, Goodman G (2004), Intralesional 5-fluorouracil in the treatment of keloid scars. Australas J Dermatol; 45, pp. 140-143.
18. Asilian A, Darougheh A, Shariati F (2006), New combination of triamcinolone, 5-fluorouracil, and pulsed-dye laser for treatment of keloid and hypertrophic scars. Dermatol Surg. 2006;32, pp. 907-915.
19. Bao Wei Han, Xu Shao Jun (2000),. Mechanism of steroid treat- ment on abnormal scars [in Chinese]. Chin J Surg;38, pp. 378-381.
20. Baryza MJ, Baryza GA (1995), The vancouver scar scale: An administration tool and its interrater reliability. Burn Care Rehabil;16: PP. 535-8.
21. Berman B, Kaufman J. (2002), "Pilot study of the effect of postoperative imiquimod 5% cream on the recurrence rate of excised keloids". J Am Acad Dermatol 2002 Oct;47(4Suppl), pp.209-211.
22. Berman B, Flores F (1998), The treatment of hypertrophic scars and keloids, Eur J Dermatol; 8, pp. 591–5.
23. Berman B. MD, PhD (2005), "Keloid and hypertrophic scar".
eMedicine.com. Last update: March 3, 2005.
24. Bock O, et al (2005), "Studies of transforming growth factors beta 1-3 and their receptors I and II in fibroblast of keloids and hypertrophic scars". Acta Derm Venereol. 2005;85(3), pp. 216-220.
25. Bock O, Mrowietz U (2002), "Keloids: A fibroproliferative disorder of unknown etiology". Hautarzt 2002 Aug;53(8), pp.515-23.
26. Chikobava LL, Matsaberidze GSh, Kakabadze ZSh (2006), Wounds treatment by the transplantation of the fibroblasts and stem cells on collagenic matrix, Georgian Med News. Aug; (137), pp. 117-21
27. Cohen IK, et al (1977), "Effect of corticosteroids on collagen synthesis". Surgery. 1977 Jul; 82(1), pp. 15-20.
28. Cohen K, et al (1979), "Keloids and hypertrophic scars". Plast Surg. General principles, pp.731-747.
29. Colwell AS, Phan TT, Kong W, Longaker MT, Lorenz PH (2005), "Hypertrophic scar fibroblasts have increased connective tissue growth factor expression after transforming growth factor-beta stimulation". Plast Reconstr Surg. 2005 Oct; 116(5), pp. 1387-90; discussion, pp. 1391-2.
30. Coulson (2006), Treatment of Skin Disease (second edition ), pp. 314-317.
31. Darzi MA, Chowdri NA, et al (1992), "Evaluation of various methods of treating keloids and hypertrophic scars: a 10-year follow-up study". British Journal of Plastic Surgery. 1992; Vol.45; N°5, pp. 374-379.
32. De Waard JW, de Man BM, Wobbes T, et al (1998), Inhibition of fibroblast collagen synthesis and proliferation by levamisole and 5- fluorouracil. Eur J Cancer;34; pp. 162-167.
33. Edward RN, MD (2006), "Wound Healing, Keloids ". Medicine.com Last updated: Feb 1, 2006.
34. Ehrlich HP, Desmouliere A, Diegelmann RF, Cohen IK, Compton CC, Garner WL, Kapanci Y, Gabbiani G (1994), "Morphological ami immunochemical differences between keloid and hypertrophic
scar”. Am J Pathol. 1994 Jul; 145(1), pp. 105-113.
35. Espana A, Solano T, Quintanilla E (2001), Bleomycin in the treatment ofkeloids and hypertrophic scars by multiple needle punctures, Dermatol Surg, 27, pp. 23–7.
36. Ferraro B, Cruz YL, Coppola D, Heller R (2009), .Intradermal Delivery of Plasmid VEGF(165) by Electroporation Promotes Wound Healing, Mol Ther., Feb 24.
37. Fitzpatrick RE (1999), Treatment of inflamed hypertrophic scars using intralesional 5-FU, Dermatol Surg, 25, pp. 224 - 32.
38. Gerald K.McEvoy (2004), AHFS Drug Information, Amer Soc of Health System 2003.
39. Gira AK, et al (2004), "Keloids demonstrate high-level epidermal Expression of vascular endothelial growth factor". JAm.Acad. Dermatol. Jun.2004, Vol.50, N°6, pp. 850-853.
40. Goodman and Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics, 11st edition, McGraw-Hil 2006
41. Griffith BH, Monroe CW, McKinney PA (1970), Follow-upstudy on the treatment of keloids with triamcinolone acetonide, Plast Reconstr Surg, 46, pp. 145-150.
42. Hiroshi Shimizu (2007), Shimizu’s Texbook of Dermatology, pp. 380-381.
43. Im MJC, Mulliken JB, Hoopes JE (1975), "Effects of intralesional \
Injection of triamcinolone on glucose-6-phosphate dehydrogenase and alanine aminotransferase activity in keloids". Plast Reconstr Surg, Dec 1975, Vol.56, N°.6, pp. 660-663.
44. Journal of Pathology (2005), Smad3 signalling plays an important role in keloid pathogenesis via epithelial–mesenchymal interactions, J Pathol 2005; 207: 232–242
45. Kamamoto F, Paggiaro AO, Rodas A, Herson MR, Mathor MB, Ferreira MC (2003), A wound contraction experimental model for studying keloids and wound-healing modulators., Artif Organs., 27(8), pp. 701-5.
46. Kenneth CN, et al (2000), "The effect of superpulsed CO2 laser energy on keloids and normal dermal fibroblast secretion of growth factors: A serum-free study". Plastic and Reconstructive Surgery,
May 2000, Vol.105, N°6, pp. 2039-2048.
47. Ketchum LD, et al (J974), "Hypertrophic scars and keloids: a collective review". Plast & ReconstrSurg, Feb 1974; Vol.53, N°.2: pp. 140-153.
48. Kirton M, DOS (1999), "Keloids and hypertrophic scars". Grand Rounds, Oct 1999.
49. Klaus Wolff, Richard Allen Johnson, Dick Suurmond (2005),
Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology , pp. 220-221.
50. Laurent GJ (1982), "Rates of collagen synthesis in lung, skin and muscle obtained in vivo by a simplified method using [3H]proline".
BiochemJ. (1982) 206, pp. 535-544.
51. Lim CP, T-T Phan, IJ Lim and X Cao (2006), Stat3 contributes to keloid pathogenesis via promoting collagen production, cell proliferation and migration, Oncogene, pp. 1–10
52. Madden JW and Peacock EE (1971), "Studies on the biology of collagen during wound healing: III. Dynamic metabolism of scar collagen and remodeling of dermal wounds". Ann. Surg. Sept 1971, Vol.174, N°3, pp. 511-518.
53. Manuskiatti W, Fitzpatrick RE (2002), Treatment response of keloidal and hypertrophic sternotomy scars: comparison among intralesional corticosteroid, 5-fluorouracil, and 585-nm flashlamp-pumped pulsed-dye laser treatments.Arch Dermatol;138, pp. 1149-1155.
54. Mark G Lebwohl, Warren R Heymann, Jonh Berth-Jones and Ian Coulson (2006), Treatment of Skin Disease ( second edition ), pp. 314-317.
55. Martindale (2007), The complete drug reference, Pharmaceutical Press 2007
56. Mast BA, M.D. (1992), 'The Skin ". Wound Healing, 1992: 344-355.
57. McGillis ST, et al (1998), "Scar Revision". Dermatologic Clinics,
Jan 1998; Vol.16, N°.l, pp. 165-180.
58. Michael Lee (1998), "The role of corticosteroids in dermatology''.
Experimental and clinical pharmacology. Aust Prescr 1998; 21, pp. 9-10.
59. Michael Mercandetti, MD (2005), "Wound Healing, Healing and repair". eMedicine.com; Last updated: Aug 1; 2005.
60. Miller EJ and Wenstrup RJ (1992), "Collagen structure and function". Wound Healing, 1992, pp. 130-151.
61. Mukhopadhyay A, Chan SY, Lim IJ, Phillips DJ, Phan TT (2007), The role of the activin system in keloid pathogenesis, Am J Physiol Cell Physiol., 292(4):C1331-8. Epub 2006 Sep 13.
62. Murray JC (1993), Scars and keloids. Dermatol Clin,, 11, pp. 697-708.
63. Murray JC, et al (1992), "Keloids and excessive dermal scarring".
Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects, 1992, pp. 500-510.
64. Rahban SR, Garner WL (2003), "Fibroproliferative scars", din Plast Surg 2003 Jan; 30(1), pp. 77-89.
65. Rance WR, MD (1993), "Keloid pathophysiology and management". Oct 14, 1993.
66. Randle M., Gallucci., Petia P., Simeonova., Joanna M., Matheson., Choudari Komminent, Jennifer L., Guriel., Tadaki Sugawara and
Michael I., Luster (2000), Impaired cutaneous wound healing in interleukin-6–deficient and immunosuppressed mice, The FASEB Journal, 14, pp. 2525-2531.
67. Rechard EF (1999), Treatment of inflamed hypertrophic scar using interlesional 5-FU. Dermatol Surg. 1999;25: 224-232.
68. Rockwell WB, et al (1989), "Keloids and hypertrophic scars: A comprehensive review". Plast and Re const r Surg 1989, pp. 827-837.
69. Smith JC et al (2007), Gene Expression Profiling in Keloid Fibroblasts, Journal of Investigative Dermatology, pp. 1.
70. Sun Y, Song JX, Wang ZM, Chen JP, Chen Y, Tan XJ, Bai J (2006),. [Expressions of TGF-betaR I, Smad2, Smad3 and Smad7 in keloids], Zhonghua Zheng Xing Wai Ke Za Zhi. 2006 Sep;22(5):368-70.
71. Teofoli P, Motoki K, Lotti TM, Uitto J, Mauviel A. (1997), Propiomelanocortin (POMC) gene expression by normal skin and keloid fibroblasts in culture: modulation by cytokines, Exp Dermatol
Jun;6(3), pp. 111-5.
72. Tritto M, et al (1991), "Management of keloids and hypertrophic scars". Journal of the American Podiatric Medical Association, Nov 1991; Vol.81, N°.l 1, pp. 601-605.
73. Ueda Koichi MD, et al (1999), "Keloids Have Continuous High Metabolic Activity". Plastic and reconstructive surgery, Sept. 1999, Vol. 104, N°3, pp. 694-698.
74. Urioste SS, Arndt KA, Dover JS (1999), Keloids and hyper- trophic scars: review and treatment strategies. Semin, Cutan Med Surg; 18, pp. 159-171.
75. Wang Z, et al (2005), "Increased transcriptional response to mechanical strain in keloid fibroblasts due to increased focal adhesion complex formation". / Cell Physiol. 2005 Sep 9;[Epub ahead^of print].
76. Wang Xi-Qiao et al (2008), “Antimitotic Drug Injections and Radiotherapy: A Review of the Effectiveness of Treatment for Hypertrophic Scars and Keloids”, The International Journal of Lower Extremity Wounds ,Vol. 7, No. 3
77. Ying ting khoo, chee tian ong Anandaroop Mukhopadhyay, Hwan Chour han, Dang vinh do, Ivor Jiun Lim, and Toan Thang Phan
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
ĐIỀU TRỊ SẸO LỒI BẰNG TRIAMCINOLON ACETONID
I. HÀNH CHÍNH
Họ và tên: Tuổi Giới Nghề nghiệp : Địa chỉ liên lạc: Điện thoại: II. BỆNH SỬ Nguyên nhân: Thời gian bị bệnh:
Tiến triển: Nhanh □ Từ từ □ Chậm □
Đã điều trị tuyến trước: Có □ Không □ Khỏc…………. Hóa chất: Thuốc: Laser Phẫu thuật Xạ trị Khác:
Kết quả: Tốt □ Bình thường □ Xấu □ Khỏc………. Xét nghiệm: GPB XN khác nếu có: Tiền sử: Bệnh nội khoa Bệnh ngoại khoa Bệnh bẩm sinh, mắc phải khác Tiền sử gia đình III. KHÁM 1. Lần I: ngày tháng năm Vị trí: Số lượng: Kích thước:
Màu sắc: Đỏ thẫm □ Đỏ vừa □ Hồng nhạt □ Khác:
Giãn mạch:Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Độ cứng: Rất cứng □ Cứng vừa □ Hơi cứng □ Không cứng: □
Chiều cao so với mặt da:
Nhiều: Trên 10 mm Vừa: 5 đến 10 mm Ít: dưới 5 mm
Bằng phẳng với mặt da
Ngứa: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Đau: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Tiêm Triamcinolon:
Nồng độ Triamcinolon trong 1ml dung dịch: Số ml Triamcinolon được tiêm:
2. Lần II : ngày tháng năm
Diễn biến sau khi điều trị: Đau do điều trị: Có □ Không □ Loét do điều trị: Có □ Không □ Khác
Mức độ xẹp của tổn thương so với ban đầu:
Giảm trên 80%: Giảm 40% - 80%: Giảm ít hơn 40%: Không thay đổi:
Biến chứng, tác dụng phụ: Có □ Không □
Nhiễm khuẩn: Có □ Không □
Teo da vùng xung quanh: Có □ Không □ Rối loạn kinh nguyệt: Có □ Không □
Chảy máu dạ dày: Có □ Không □
Tăng □ Giảm □ Trứng cá: Có □ Không □ Khác: Triệu chứng khác: * Khám lần 2: Màu sắc: Đỏ thẫm □ Đỏ vừa □ Hồng nhạt □ Khác:
Giãn mạch: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Độ cứng: Rất cứng □ Cứng vừa □ Hơi cứng □
Không cứng: □
Chiều cao so với mặt da:
Nhiều: Trên 10 mm Vừa: 5 đến 10 mm Ít: dưới 5 mm
Bằng phẳng với mặt da
Ngứa: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Đau: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Tiêm Triamcinolon:
Nồng độ Triamcinolon trong 1ml dung dịch: Số ml Triamcinolon được tiêm:
3. Lần III : ngày tháng năm
Diễn biến sau khi điều trị: Đau do điều trị: Có □ Không □ Loét do điều trị: Có □ Không □ Khác:
Mức độ xẹp của tổn thương so với ban đầu:
Giảm trên 80%: Giảm 40% - 80%: Giảm ít hơn 40%: Không thay đổi:
Nhiễm khuẩn: Có □ Không □ Teo da vùng xung quanh: Có □ Không □ Rối loạn kinh nguyệt: Có □ Không □
Chảy máu dạ dày: Có □ Không □
Thay đổi màu sắc tại thương tổn (tăng hoặc giảm sắc tố):
Tăng □ Giảm □ Trứng cá: Có □ Không □ Khác: Triệu chứng khác: * Khám lần 3: Màu sắc: Đỏ thẫm □ Đỏ vừa □ Hồng nhạt □ Khác:
Giãn mạch: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Độ cứng: Rất cứng □ Cứng vừa □ Hơi cứng □
Không cứng: □
Chiều cao so với mặt da:
Nhiều: Trên 10 mm Vừa: 5 đến 10 mm Ít: dưới 5 mm
Bằng phẳng với mặt da: 0
Ngứa: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Đau: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Tiêm Triamcinolon:
Nồng độ Triamcinolon trong 1ml dung dịch: Số ml Triamcinolon được tiêm:
4. Lần IV : ngày tháng năm
Diễn biến sau khi điều trị: Đau do điều trị: Có □ Không □ Loét do điều trị: Có □ Không □ Khác
Mức độ xẹp của tổn thương so với ban đầu:
Giảm trên 80%: Giảm 40% - 80%: Giảm ít hơn 40%: Không thay đổi:
Biến chứng, tác dụng phụ: Có □ Không □
Nhiễm khuẩn: Có □ Không □
Teo da vùng xung quanh: Có □ Không □ Rối loạn kinh nguyệt: Có □ Không □
Chảy máu dạ dày: Có □ Không □
Thay đổi màu sắc tại thương tổn (tăng hoặc giảm sắc tố):
Tăng □ Giảm □ Trứng cá: Có □ Không □ Khác: Triệu chứng khác: * Khám lần 4: Màu sắc: Đỏ thẫm □ Đỏ vừa □ Hồng nhạt □ Khác:
Giãn mạch: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Độ cứng: Rất cứng □ Cứng vừa □ Hơi cứng □
Không cứng: □
Chiều cao so với mặt da:
Nhiều: Trên 10 mm Vừa: 5 đến 10 mm Ít: dưới 5 mm
Bằng phẳng với mặt da: 0
Ngứa: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Đau: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Tiêm Triamcinolon:
Nồng độ Triamcinolon trong 1ml dung dịch: Số ml Triamcinolon được tiêm:
5. Lần V : ngày tháng năm
Diễn biến sau khi điều trị: Đau do điều trị: Có □ Không □ Loét do điều trị: Có □ Không □ Khác
Mức độ xẹp của tổn thương so với ban đầu:
Giảm trên 80%: Giảm 40% - 80%: Giảm ít hơn 40%: Không thay đổi:
Biến chứng, tác dụng phụ: Có □ Không □
Nhiễm khuẩn: Có □ Không □
Teo da vùng xung quanh: Có □ Không □ Rối loạn kinh nguyệt: Có □ Không □
Chảy máu dạ dày: Có □ Không □
Thay đổi màu sắc tại thương tổn (tăng hoặc giảm sắc tố):
Tăng □ Giảm □ Trứng cá: Có □ Không □ Khác: Triệu chứng khác: * Khám lần 5: Màu sắc: Đỏ thẫm □ Đỏ vừa □ Hồng nhạt □ Khác:
Giãn mạch: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Độ cứng: Rất cứng □ Cứng vừa □ Hơi cứng □
Không cứng: □
Chiều cao so với mặt da:
Nhiều: Trên 10 mm Vừa: 5 đến 10 mm Ít: dưới 5 mm
Bằng phẳng với mặt da: 0
Ngứa: Nhiều □ Vừa □ Ít □ Không □
Không □
Tiêm Triamcinolon:
Nồng độ Triamcinolon trong 1ml dung dịch: Số ml Triamcinolon được tiêm:
6. Lần VI : ngày tháng năm
Diễn biến sau khi điều trị: Đau do điều trị: Có □ Không □ Loét do điều trị: Có □ Không □ Khác
Mức độ xẹp của tổn thương so với ban đầu:
Giảm trên 80%: