4.2.8.1. Đường mỏu
Đường huyết cao và thấp đều gõy rối loạn chuyển húa sẽ làm thay đổi bất thường lưu lượng mỏu lờn nóo. Nghiờn cứu của Pryds (1991) đường mỏu hạ là nguy cơ cho XHTNT, ụng quan sỏt thấy khi đường mỏu giảm <1,7 mmol/l thỡ lưu lượng mỏu nóo tăng gấp 2-3 lần [56]. Tuy nhiờn trong kết quả nghiờn cứu của chỳng tụi chưa thấy cú mối liờn quan giữa đường mỏu thấp ≤1,7 mmol/l với tỷ lệ mắc bệnh XHNMN, p>0,05 (bảng 3.8).
4.2.8.2. pH mỏu và nhiễm toan
Bỡnh thường, pH mỏu động mạch phải luụn được duy trỡ trong giới hạn hẹp từ 7,35-7,45 để đảm bảo cho chức năng của cỏc tế bào trong cơ thể hoạt động bỡnh thường. Nếu pH mỏu toan sẽ làm thay đổi bất thường lưu lượng mỏu lờn nóo hay suy yếu sự tự điều chỉnh mạch mỏu nóo của trẻ đẻ non [56]. Kết quả nghiờn cứu của chỳng tụi (bảng 3.8) cho thấy khi vào viện pH mỏu giảm ≤7,20 cú nguy cơ mắc bệnh XHNMN cao hơn trẻ cú pH>7,2 với OR=3,25, p<0,001. Khi phõn tớch bằng phương phỏp đa biến (bảng 3.11) độ
mạnh của sự kết hợp đú giảm đi: trẻ cú pH mỏu khi vào viện ≤7,20 cú nguy cơ mắc XHNMN với OR=2,1 (khoảng tin cậy OR: 1,06-4,17), p=0,034. Kết quả này của chỳng tụi cũng tương tự như kết quả của Gleissner và cộng sự (2000), tỏc giả nhận thấy pH ≤7,2 là yếu tố nguy cơ mắc XHNMN với OR=2,63 (1,72-4,0). Theo tỏc giả Catherin L và cộng sự (2005) sau khi phõn tớch đa biến cho thấy trẻ đẻ non cú pH mỏu thấp trong 5 ngày đầu sau đẻ cú nguy cơ mắc XHNMN cao hơn [38]. Tuy nhiờn trong kết quả nghiờn cứu của Linder N (2003), tỏc giả nhận thấy khụng cú sự khỏc biệt về pH trong 24 giờ đầu giữa hai nhúm bệnh và chứng [39].
Khi phõn tớch đơn biến (bảng 3.10) những trẻ cú kiềm dư ≤-10 mEq/l cú nguy cơ mắc bệnh XHNMN cao hơn nhúm trẻ cú kiềm dư >-10 mEq/l gấp 11,96 lần với p<0,001. Tuy nhiờn khi phõn tớch bằng phương phỏp đa biến (bảng 3.12) nhúm nghiờn cứu nhận thấy nguy cơ mắc XHNMN của những trẻ cú kiềm dư ≤-10 mEq/l đó giảm đi rất nhiều cũn 3,61 lần (khoảng tin cậy OR: 1,08-12,1) với p=0,037. Kết quả nghiờn cứu của tỏc giả Ferrari (1992) cũng nhận thấy nhiễm toan là nguy cơ dẫn đến XHNMN nặng [26].
4.2.8.3. Tăng PaCO2 và tiờm natribicacbonat tĩnh mạch
Tăng PaCO2 là nguyờn nhõn quan trọng làm tăng lưu lượng mỏu nóo nờn cú nguy cơ lớn gõy tăng XHTNT [68]. Tăng PaCO2 thường kốm với hội chứng suy hụ hấp cấp hay biến chứng về hụ hấp. Truyền dịch nhanh (thay mỏu, bolus dịch, tiờm muối hay natribicacbonat ưu trương) làm tăng nhanh ỏp suất thẩm thấu mỏu là nguy cơ dẫn đến XHTNT [53]. Cơ chế của tăng ỏp lực thẩu thấu do tiờm natribicacbonat ưu trương cũn do tỏc động của tăng PaCO2 đến huyết ỏp động mạch (do làm tăng nồng độ ion H+ quanh mạch).
Trong quỏ trỡnh nằm viện, khi phõn tớch đơn biến cho thấy những trẻ cú PCO2 trong mỏu trờn 60 mmHg cú nguy cơ mắc XHNMN cú ý nghĩa thống kờ với p<0,001, OR=6,13 (bảng 3.10) và tiờm tĩnh mạch natribicacbonat ớt
nhất một lần cú nguy cơ mắc bệnh là 5,78 lần so với cỏc trẻ chưa phải tiờm lần nào, p<0,001 (bảng 3.9). Khi phõn tớch bằng phương phỏp đa biến: nguy cơ mắc XHNMN do PCO2 trờn 60 mmHg giảm cũn 3,88 lần (khoảng tin cậy: 2,11-7,13) với p<0,001, đồng thời nguy cơ mắc XHNMN ở những trẻ cú tiờm tĩnh mạch natribicacbonat cũng giảm cũn 3,88 lần với p<0,001, (bảng 3.12).
Khi nghiờn cứu 463 trường hợp XHNHM sơ sinh, tỏc giả Wallin và cộng sự rỳt ra nhận xột: ở mức PCO2 >60 mmHg thỡ sự tăng PCO2 tỷ lệ thuận với sự gia tăng tỷ lệ XHNMN, điều này thấy rừ khi truyền bicacbonat ưu trương với tốc độ nhanh [69].