Vàng da trong gan:

Một phần của tài liệu ĐỀ CƯƠNG NỘI TIÊU HÓA- PHẦN TRIỆU CHỨNG pdf (Trang 25 - 28)

Gồm các nguyên nhân gây rối loạn chuyển hoá bilirubin của tế bào gan ở các giai

đoạn như: bắt dữ, liên hợp,bài xuất. Gặp các trường hợp:

- Tổn thương tế bào gan do mắc phải: viêm gan, xơ gan(tăng bilirubin liên hợp ưu

- Giảm hoạt độ enzym transferase glucoronyl do di truyền. Gặp trong hội chứng:

Gilbert, Criler najjar týp 2 và týp 1(tăng bilirubin tự do chiếm ưu thế)

- Giảm bài tiết mật của tế bào gan:

+ Do di truyền gặp trong HC Dubin Johnson, HC Roto

+ Do mắc phải như sau dùng thuốc Cloramphenycol, Methyltestosterol(thuốc

tránh thai)

- Ứ mật tái phát lành tính

- Vàng da 3 tháng cuối kỳ có thai

* Vàng da trong viêm gan virus cấp:

Cơ chế: tổn thương tế bào gan các mao quản mật chứa đựng bilirubin liên hợp bị

vỡ ra đồng thời tổn thương viêm phù nề chèn ép các mao quản mật làm ứ bilirubin

liên hợp cuối cùng đều trào ngược vào máu. Như vậy tổn thương tế bào gan gây

suy giảm 3 giai đoạn: bắt dữ, liên hợp và bài xuất bilirubin

* Giảm hoạt tính enzym Transferase glucoronyl bilirubin gặp trong

- HC Gilbert: Là chứng vàng da lành tính, tăng bilirubin tự do nhẹ ≤ 5µmol/l,

không có triệu chứng toàn thân/có kèm theo huyết tán nhẹ, sinh hoá gan và sinh

Cơ chế: do sự khiếm khuyết của tế bào gan trong việc bắt giữ bilirubin và giảm

hoạt tính của enzym Transferase glucoronyl bilirubin cuối cùng làm ứ bilirubin

trong huyết thanh

Điều trị: Phenobarbital có tác dụng làm tăng hoạt tính men trên dẫn đến tăng liên

hợp và tăng bài xuất bilirubin của tế bào gan

* Vàng da trẻ sơ sinh: từ ngày thứ 2 tới thứ 5 muộn nhất sau sinh 2 tuần.

Cơ chế bệnh: Do hoạt tính của enzym transferase glucoronyl bilirubin chưa trưởng

thành, do ligandin ở tế bào gan bị thiếu hụt, do khả năng bài xuất bilirubin của tế

bào gan còn kém. Kết quả làm giảm khả năng liên hợp bilirubin, gảim khả năng

bắt dữ và bài xuất bilirubin

* Giảm hoạt độ enzym Transferase gluocoronyl bilirubin(TGB) gặp trong 2 HC:

- HC Criglar-Najjar týp 1: do thiếu nhiều/không có men TGB nên gan khogn

chuyển hoá được bilirubin

Kết quả:

. Tăng bilirubin tự do

. Không có sắc tố mật

. Liệu pháp Phenobarbital không đáp ứng

. Bệnh nhân tử vong thường < 1tuổi

- HC Criglar-Najjar týp II: DP thiếu ít GBL, bệnh nhân vẫn sôốn đến tuổi trưởng

thành

* Vàng da do giảm bài xuất bilirubin của gan do di truyền và mắc phải:

- Do do truyền: HC Dubin-Johnson và Roto

+ HC Dubin-Johnson: là hc vàng da mạn tính tự phát, di truyền theo kiểu lặn trên

NST thường.

Cơ chế: do sự thiếu sót khâu bài tiết bilirubin liên hợp vào mật dẫn đến ứ và trào

ngược vào máu. Tăng bilirubin liên hợp đôi nhiều hơn tăng bilirubin liên hợp

đơn(Diglucoronid bilirubin > monoglucoronid bilirubin)

- HC Roto: là một chứng vàng da mạn tính, tự phát, di truyền theo kiểu lặn trên

NST thường. Khác với HC Dubin- Johnson ở chỗ: tăng bilirubin liên hợp đơn >

tăng bilirubin liên hợp đôi, thanh thải BSP không tăng thứ phát ở thời điểm 90

phút, không có sắc tố màu nâu/đen trong tế bào gan

Một phần của tài liệu ĐỀ CƯƠNG NỘI TIÊU HÓA- PHẦN TRIỆU CHỨNG pdf (Trang 25 - 28)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(29 trang)