Hướng phát triển thuốc điều trị rối loạn chuyển hóa lipid:

Một phần của tài liệu điều trị rối loạn chuyển hóa lipid (Trang 49 - 57)

thang”, “Giỏng chỉ ẩm”, viên Curpenin, viên ngưu tất,…[8]

- “Nhị trần thang” (Trần Thị Hiền) làm giảm: 13%CT, 37% TG, 22% LDL- C và làm tăng 20% HDL- C.

- “Giỏng chỉ ẩm” (Phan Việt Hà) làm giảm: 13,54%CT, 32,67% TG, 15,23% LDL- C và làm tăng 17,07% HDL- C.

- “Sơn tra nhị trần” (Bùi Thị Mẫn) làm giảm: 18,34%CT, 27,7% TG, 18,3% LDL- C và làm tăng 18,6% HDL- C.

5. Hướng phát triển thuốc điều trị rối loạn chuyển hóa lipid: lipid:

Sự phát triển các thuốc ức chế HMG- CoA reductase đã là một tiến bộ lớn trong điều trị tăng cholesterol và tăng lipoprotein máu. Những tiến bộ trong hiểu biết về sự lắp ráp và bài tiết VLDL, vai trò của các protein vận chuyển lipid nội bào, vai trò của các gen điều hoà chuyển hoá lipid, chuyển hoá đường, vai trò của thuốc chống oxy hoá, đặc biệt với LDL với cơ chế bệnh sinh của vữa xơ động mạch … trong những năm gần đây là những mục tiêu mới cho dược lý và dược lí lâm sàng có hướng nghiên cứu mới: tìm và tổng hợp các thuốc đồng vận trờn cỏc receptor này (ví dụ Fibrat tương tác với PPARα, thiazolidinedione tương tác với PPARγ trong bệnh đái tháo đường và bệnh có đặc điểm kháng insulin); tìm ra các thuốc mạnh và an toàn để dự phòng các bệnh mạch vành, các tai biến của xơ vữa mạch như đột quỵ, nhồi máu cơ tim. Các thuốc ức chế đặc hiệu lipoprotein (a) hoặc làm tăng HDL

nhất là các tiểu phần có chứa apo AI cũng là một mục tiêu quan trọng để ngăn ngừa xơ vữa động mạch. Mặc dù ngay cả sự phát triển của các thuốc ức chế HMG- CoA reductase là một tiến bộ lớn trong điều trị tăng cholesterol và tăng lipoprotein máu nhóm thuốc điều trị rối loạn lipid máu an toàn và hiệu quả nhất là statin nhưng vẫn làm cho men gan tăng lên, có một tỉ lệ gây quái thai; hậu quả sau 20 đến 30 năm liên tục điều trị bằng statin vẫn chưa được biết rõ; điều này đã được làm sáng tỏ khi có 31 người chết liên quan đến bệnh tiêu cơ vân sau sử dụng thuốc cerivastatin (Baycol) của công ty Bayer (thuốc không còn được lưu hành trên thị trường nữa) [2], [20].

Bởi vậy, xu hướng chung trên thế giới ngày nay đang quay trở lại sử dụng nguồn dược liệu trong thiên nhiên làm thuốc phòng và chữa bệnh này. Đặc biệt là những năm gần đây nền y học cổ truyờ̀n nước nhà và các nước trên thế giới (nhất là Trung Quốc) đã đẩy mạnh việc nghiên cứu làm sáng tỏ cơ chế tác dụng của các bài thuốc và các vị thuốc có tác dụng điều trị rối loạn lipid máu như: đậu xanh, rong biển, bồ hoàng, trạch tả, nghệ, hà thủ ô, linh chi...Hướng nghiên cứu này vẫn còn đang được tiếp tục nghiên cứu.

TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT:

1. Đông Thị Hoài An, Nguyễn Thị Hảo, Đỗ Đình Hồ và cộng sự (2005),

“Lipid, apoprotein, lipoprotein huyết tương”, Hóa sinh lâm sàng, Nhà xuất bản (NXB) Y học chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh, tr 116- 140.

2. Bộ Y tế (2004), “Dược thư Quụ́c gia Việt nam”, Bộ Y tế, Hà Nội; pp 190-

191, 208- 211, 288- 289, 545- 455, 499- 500.

3. Hoàng Bảo Châu (1997), “Đàm ẩm”, Nội khoa Y học cổ truyền. NXB Y

học, tr 326- 328.

4. Phạm Tử Dương (2000), “Hội chứng tăng lipid mỏu”, Bách khoa thư bệnh học Tập II. Hà Nội, tr 290- 295.

5. Phạm Tử Dương (2007), “Các thuốc điều trị hội chứng rối loạn lipid

máu”, Thuốc tim mạch. NXB Y học Hà Nội, tr 647- 688.

6. Nguyễn Nhược Kim (1996), “Đàm và phương pháp điều trị đàm qua các

bài thuốc cổ phương”, Tạp chí Y học cổ truyền số 11, tr.7- 8.

7. Nguyễn Thị Hà (2007), ” Lipid máu và rối loạn chuyển hóa lipid”,

chuyên đề Sau đại học, Bộ môn hóa sinh- trường Đại học Y Hà Nội.

8. Nguyễn Thùy Hương (2004), “Nghiờn cứu tác dụng của viờn nộn “hạ

mỡ” trong điều trị hội chứng rối loạn lipid mỏu”, luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II, Trường Đại học Y Hà Nội.

9. Phạm Khuê (2000), “Vữa xơ động mạch”, Bệnh học tuổi già, NXB Y

11. Trần Văn Kỳ (2004), “Chứng mỡ máu cao”, Đông y bệnh rối loạn

chuyển hóa và nội tiết, NXB mũi Cà Mau, tr 60- 78.

12. Đào Văn Phan (2000), “Thuốc điều trị tăng lipid máu”, Chuyên đề Tim

mạch- Hô hấp- Tiêu hóa, Tài liệu dùng cho lớp đào tạo lại dược lí- Bộ

môn Dược lí- Trường Đại học Y Hà Nội, tr 56.

13. Lương Tấn Thành (2000), “Rối loạn lipid”, Cẩm nang điều trị nội

khoa, NXB Y học, tr 721- 733.

14. Tuệ Tĩnh (1999), “Đàm ẩm”, Tuệ Tĩnh toàn tập, NXB Y học

15.Viện nghiên cứu Y học Dân tộc Thượng Hải (1992), “Ẩm chứng”, Chữa

bệnh bằng Y học cổ truyền Trung Quốc, NXB Thanh Hóa, tr 41- 45.

16. Nguyễn Lân Việt (2007 ), “Rối loạn Lipid mỏu”, thực hành tim mạch,

NXB Y học, tr 124- 133.

17. Nguyễn Lân Việt (2008), “Cập nhật vai trò của statin trong việc ngăn

ngừa tiến triển của xơ vữa động mạch”, Tài liệu hội thảo khoa học- Viện Tim mạch học Việt Nam, tr 1- 31.

TÀI LIỆU TIẾNG NƯỚC NGOÀI

18. Abhimanyu Garg andv Vinaya Simba (2007), “Update on dyslipidemia”, The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 92 (5): 1581- 1589.

19. Asmann G. (1993): “Lipid metabolism disorders and coronary heart

disease”, MMV medicine, Munchen, pp. 57– 59.

20. Asmann G.(1989): “Lipoprotein and risk of myocardial infartion”,

Jounal of cardiology, 48, pp. 1- 4.

22. (20)Asmann G (1992): “Evaluation of Cholesterol, HDL, triglycerid for

definition of the gradient of cardiovascular risk”, Lab. Fournier, pp. 15- 18

23. Baiton D, N.E.Miller (1992): “Plasma triglycerid and HDL- C as

predictor of ischaemic heart disease in British men”, The British Jounal

of cardiology, pp. 6– 9.

24. Beaumont T. L, Goldstein J, L (1990): “Classficationof hyperlipidaemias

and hyperlipoproteinaemias”, Bull, WHO, 43, pp. 891– 915.

25. Bermudez- Pirela V, Souki A, Cano- Ponce C, Bermudez- Arias F, Mengual- Moreno E, Leal- Gonzalez E, Lemus- Antezal M, de Bravo MC, de Diaz AA, de Pirela NL, Cano-Penaloza R, Puche- Medina G, Arraiz N, Reyna- Villazmil N, Contreras F, Valasco M (2007),

“Ciprofibrate treatment decreases non- high density lipoprotein cholesterol in patients with Frederickson type IV dyslipidemia phenotype”, 14(2), pp 213- 220.

26. Bladen MD, Chiperfield R (2007), “efficacy and safety of ezetimibe

co- administered with atorvastatin in intreated patients with primary hypercholesterolaemia and coronary heart disease”., Curr Med Res Opin, 23 (4), pp 767- 775.

27. Brown M.S, Goldstein J.L (1995): “How LDL receptors influence

cholesterol and atherosclerosis”, EDV- Br, pp. 52– 60.

28. Calandra S. “Apolipoprotein synthesis”, European lipoprotein Club,

pp. 25- 38.

30. Goodman and Gilman,s (2006), The pharmacological basic of

therapeutic ( 10th edition), pp 993- 995.

31. Gotto A.M (1995): “Lipid risk factors and the regression of

atherosclerosis”, Ameriacn Journal of Cardiology, 28, pp 76.

32. Hilldemann SK, Barho C, Karmann B, Darius H, Bestehorn K (2007), “Dual cholesterol inhibition with ezetimibe/ simvastatin in

pretreated hypercholesterollaemic patents with coronary heart disease or diabetes mellitus: prospective obseavational cohort studies in clinical pratice”, KCurr Med Res Opin; 23(4), pp 713- 719.

33. Hennekens, Charles H (2008): “ Fixed-Dose Combination Therapy with

Statins: Strengths, Limitations, and Clinical and Regulatory Considerations”. American Journal of Cardiovascular Drugs 8(3):155-160.

34.Intergrated Pharmacology- third edition (2006), “Drugs and the

Endocriin and metabolic systems”, chap 11, pp. 305- 352.

35. Kannel Wb, Anderson K M (1989): “Relevance of blood lipids in the

elderly”, the Framingham study at the International conference on

preventive cardiology, pp 23– 28.

36. Libby P (1998): “Atherosclersis”, Harrison Principle of Internal

Medicine 14th Edition,1, pp 1345– 1352.

37. Lindenstrom E, Boysen G (1994): “Influence of total cholesterol, high

density lipoprotein and triglycerid on risk of cebebrovascular disease”,

BMJ, vol 309, pp 11– 15.

38. Mahley R. W., Rall S. C (2000): Apoprotein E: far more than a lipid

40. Mc Graw- Hill (2007): “Disorders of Intermediary Metabolism”,

Endocrinology and Metabolism > Section 3. > Chapter 335.

41. MMWR Morb Mortal Wkly Rep (2007), “ Use of niacin in attempts to

defeat urine drug testing- five statese,”, 20; 56(15), pp 365- 366.

42. Pedersen TR (1994): “Randomised trial of cholesterol lowering in 5000

patients with coronary heart disease”, Lancet, 344, pp. 1383- 1389.

43. Kersten S, Desvergne B, Wahli W (2000): „ Roles of PPARs in health

and disease“, Nature, 405, pp. 421- 424.

44. Richard J: cenedella 2007,” Hypocholesterolemic Drug and coronary

heart disease”, Modern pharmacology with clinical applications sixth edition, pp 268- 277.

45. Superko H (1994): “Coronary artery disease regression- Convincing

evidence for the benefit of aggression lipoprotein management”,

Circulation, pp. 45– 60.

46. Turpin G (1989): “Strategle pour la prevention des coronopathies”,

Conc Medicine, pp. 10– 11.

47. William J Marshall (2000): “Lipid, lipoprotein and cardiovascular

1.1. Lipid , apolipoprotein v lipoprotein máuà ...1

1.2. Chuy n hóa c a lipid máuể ủ ...2

1.2.1. Chuy n hóa lipid máu ngo i sinh:ể ạ ...2

1.2.2. Chuy n hóa lipid máu n i sinh :ể ộ ...3

1.3. Rôi loan lipid mau:́ ̣ ́ ...5

1.3.1. T ng lipid m u ti n phát:ă ỏ ờ ...5

1.3.2. R i lo n lipid máu th phát :ố ạ ứ ...8

1.4. T ng lipid máu v các b nh tim m ch:ă à ệ ạ ...9

1.4.1. R i lo n Lipid máu v b nh v a x ố ạ à ệ ữ ơ động m ch:ạ ...9

1.4.2. R i lo n lipid máu v tai bi n m ch máu não: ố ạ à ế ạ ...12

1.4.3. R i lo n lipid máu v tai bi n m ch v nh:ố ạ à ế ạ à ...12

1.5. Các ch s lipid bình thỉ ố ường v t ng: à ă ...13

2. Các thuốc sử dụng trong điều trị rối loạn lipid máu:...14

2.1. Thu c l m gi m h p thu v t ng th i tr lipoprotein (Các nh aố à ả ấ à ă ả ừ ự resin g n v o acid m t: Bile acid - binding resins):ắ à ậ ...14

2.2. Nhóm thu c c ch sinh t ng h p lipoprotein:ố ứ ế ổ ợ ...16

2.2.1. Acid nicotinic (niacin):...16

2.2.2. D n ch t c a acid fibric:ẫ ấ ủ ...18

2.23. Dân xuât Statin (Thu c c ch enzym HMG CoA reductase:̃ ́ ố ứ ế 3- hydroxy- 3- methylglutaryl coenzyme A): ...22

2.2.4. Probucol...29

2.2.5. D- Thyroxin:...31

4. Quan niệm của y học cổ truyền về hội chứng rối loạn lipid máu và các phương pháp điều trị:...33

4.1. Quan ni m c a y h c c truy n v h i ch ng r i lo n lipidệ ủ ọ ổ ề ề ộ ứ ố ạ máu:...33

4.1.1. S chuy n hóa tân d ch trong c th :ự ể ị ơ ể ...33

4.1.2. Nguyên nhân v c ch b nh sinh cua ch ng am : à ơ ế ệ ̉ ứ đ ̀ ...34

4.2. Các b nh v ệ ề đàm v phà ương pháp i u tr :đ ề ị ...37

4.2.1. Th p ấ đàm: ...37

4.2.2. Táo đàm ...37

iêu tri:̀

đ ̣...41

4.4. Các phương pháp i u tr ch ng am cua YHCT Trung Quôcđ ề ị ứ đ ̀ ̉ ́ ng y nay (9 phà ương pháp):...42

4.5. i u tr ch ng am (các th lâm s ng) theo Trung y hi n Đ ề ị ứ đ ̀ ể à ệ đại: ...42 4.5.1.Th p nhi t u t k t: ấ ệ ấ ế ...42 4.5.2. Khí tr huy t : ệ ế ứ ...43 4.5.3. T h ỳ ư đàm th p: ấ ...43 4.5.4. T th n lỳ ậ ưỡng h :ư ...44 4.5.5. Can th n âm hậ ư: ...44

4.6. Các nghiên c u trong nứ ướ à ước v n c ngo ià ...44

4.6.1. Nghiên c u ánh giá hi u l c m t s b i thu c c a Trungứ đ ệ ự ộ ố à ố ủ Qu c: ố ...44

4.6.2. Nghiên c u trong nứ ước: ...48

Một phần của tài liệu điều trị rối loạn chuyển hóa lipid (Trang 49 - 57)