3. Cơ chế đột quỵ trong bệnh lý xơ vữa động mạch lớn [11]
3.1. Hoạt hóa mảng xơ và nguy cơ đột quỵ
Mảng xơ vữa phải đặc trưng là phát triển chậm hoặc yên lặng trong mmột giai đoạn dài nhưng có thể đột ngột xuất hiện các vết nứt hoặc loét. Các mảng xơ hoạt động kích hoạt kết tập tiểu cầu, hình thành huyết khối (Viles-Gonzalez và cộng sự, 2004; Redgrave và cộng sự, 2006) và thuyên tắc mạch. Nếu chấp nhận quan điểm có hoạt hóa cấp từng đợt của các mảng xơ vữa, khả năng đột quỵ ở các bệnh nhân có bệnh xơ vữa động mạch não thay đổi theo thời gian, đạt cao nhất trong vài ngày sau cơn thoáng thiếu máu não hoặc đột quỵ (Coull và cộng sự, 2004; Rothwell và Warlow, 2005). Đột quỵ ở các động mạch lớn
đặc biệt dễ tái phát sớm (Lovett và cộng sự, 2004). Các bằng chứng cũng cho thấy khảo sát Doppler xuyên sọ sẽ thường phát hiện được tín hiệu thuyên tắc hơn ở những trường hợp hẹp động mạch cảnh mới có triệu chứng gần đây (Dittrich và cộng sự, 2006; Markus 2006), và tỉ lệ phát hiện tín hiệu thuyên tắc trên Doppler ở động mạch não giữa có xu hướng giảm theo thời gian sau đột quỵ (Kaposztra và cộng sự, 1999). Mảng xơ có bề mặt không đều đặn hoặc có loét được thấy rõ nhất trên chụp mạch máu cản quang nhưng đôi khi có thể thấy trên chụp cộng hưởng từ mạch máu có tiêm thuốc, là yếu tố kết hợp một cách độc lập với tăng nguy cơđột quỵ. Bề mặt mảng xơ mất đều đặn trên hình ảnh học có thể là biểu hiện của loét hoặc mất ổn định mảng xơ, có huyết khối, và do đó có nguy cơ
biến chứng lấp mạch (Molloy và Markus, 1999; Rothwell và cộng sự, 2000a, Lovett và cộng sự, 2004). Thậm chí nguy cơ biến cố mạch máu khác, ví dụ như mạch vành, cũng
Chuyên đề 1: Tưới máu não và tương quan với tổn thương thiếu máu não
tăng lên ở các bệnh nhân có mảng xơ loét ởđộng mạch cảnh, so với mảng xơ không loét (Rothwell và cộng sự, 2000b), gợi ý rằng hoạt hóa mảng xơ là một hiện tượng toàn thân. Các yếu tố kích khởi hoạt hóa mảng xơ chưa được biết rõ, nhưng đã có đề xuất về vai trò cơ chế nhiễm trùng, viêm, hoặc di truyền.