4. Một số hormone và vai trò của chúng
4.4. Tốc độ trao đổi chất cơ bản và hormone tuyến giáp.
Tốc độ trao đổi chất cơ bản (BMR) là tốc độ tiêu thụ oxy được đo trên đối tượng sống ở trạng thái nghỉ hoàn toàn nhưng không phải là trạng thái ngủ. Cách này được thực hiện ở trạng thái sau bữa ăn ít nhất là 2 giờ. BMR được biểu hiện bằng kilocalori nhiệt lượng được tạo ra hoặc thể tích oxy được tiêu thụ bởi 1 m2 trong 1 giờ. Vì nó quan hệ trực tiếp giữa năng lượng giải phóng từ sự đốt cháy các chất dinh dưỡng và lượng oxy được tiêu thụ, điều này được thể hiện qua phương trình hô hấp RQ (Respiratory quaotient).
CO2
RQ = --- O2 O2
Chỉ số RQ của một số chất dinh dưỡng như sau (bảng 4.2).
Bảng 4.2. Chỉ số RQ của một số chất dinh dưỡng Nhiên liệu RQ W tạo ra của 1g nhiên liệu (Kcal) Lượng O2 tiêu tốn (lit) Glucid 1,00 4,18 5,05 Lipid 0,71 9,46 4,69 Protein 0,80 4,32 4,46
Hormone điều hoà trao đổi chất cơ bản là hormone của tuyến giáp bao gồm 2 chất chính sau là:
Triiodotyronin T3 (L 3,5, 3/triiodotyronin) và Tetraiodtyronin (Thyroxin) T4 (L 3,5,3/ 5/ - tetraiodotyronin)
Khi giảm hoạt động của tuyến giáp thì sự trao đổi chất cơ bản giảm xuống, sự bài tiết nitơ giảm. Ngược lại khi tăng hoạt động của tuyến giáp thì sự trao đổi chất cơ bản tăng, sự bài tiết nitơ tăng. Những thay đổi trong việc sản xuất hormone của tuyến giáp của con người đều dẫn tới những trạng thái bệnh lý sau:
Khi nhược năng tuyến giáp dẫn đến chứng đần độn và phù niêm (myxoedema) ở trẻ nhỏ, còn ở người lớn là phù niêm. Những nét đặc trưng của bệnh là tầm vóc lùn, phát triển chậm, tính lạnh lùng, nói chậm, hoạt động trí óc thấp, mặt tròn, lưỡi to, môi sưng dày. Ngoài ra còn có triệu chứng phì, ăn mất ngon.
Khi ưu năng tuyến giáp là kết quả của sự sản xuất hormone tăng lên của tuyến giáp. Các triệu chứng của trạng thái này là sự trao đổi chất cơ bản tăng cao, cơ thể gầy đi nhanh, nhịp tim cao, tăng tốc độ chảy máu, đôi khi xảy ra lồi mắt, bản thân tuyến giáp tăng to lên (Struma).
Bệnh bướu cổ là do sự lớn lên với mức độ cao của tuyến giáp. Cơ sở của bệnh này là sự xâm nhập không đầy đủ iod vào cơ thể, do vậy mà lớp biểu bì tuyến giáp tăng một cách đều, bệnh này thường gặp ở các địa phương mà trong thức ăn, nước uống thiếu iod.
Hoạt động tăng lên hay giảm xuống của tuyến giáp phụ thuộc vào yếu tố có ảnh hưởng tới những hoạt động của nó: Hệ thần kinh trung ương ảnh hưởng đến sự trao đổi chất bằng sự thay đổi hoạt động của tuyến giáp, nó tác động thông qua hormone tyreotropin (TSH) của tuyến yên, hormone này một mặt làm tăng sự tích luỹ iod trong tuyến giáp mặt khác có thể làm tăng các tế bào nội tiết hipeplazi của tuyến giáp từ đó làm tăng sự hoạt động của tuyến này.
Sự tiêu thụ oxy của hầu hết các mô bào, đều bị ảnh hưởng của hormone tuyến giáp trừ não, tốc độ tiêu thụ ôxy của não không bị ảnh hưởng bởi trạng thái của tuyến giáp.
Thyroxin và 3,5,3/triiodtyronin là những dẫn xuất iod của Tyrosine. Mặc dù Thyroxin được tạo ra nhiều hơn triiodtyronin nhưng triiodtyronin lại có hoạt tính cao hơn 5-10 lần.
Người ta đã chứng minh được rằng các iodua khi xâm nhập vào cơ thể đều được tuyến giáp thu hút rất mạnh, so với nồng độ của các iodua trong máu thì nồng độ của chúng trong tuyến giáp lớn hơn tới 25-500 lần. Từ các iodua, nhờ khả năng oxy hoá của tuyến giáp tạo thành iod. Từ các iod thu được này dưới ảnh hưởng của enzyme đặc hiệu mà nó iod hoá
(IOD) các gốc Tyrosine của tireo Globulin. Cần nhớ rằng điều này không xảy ra đối với Tyrosine tự do trong tuyến giáp mà nó chỉ riêng cho Tyrosine trong protein của tireoglobulin. Tireo globulin đã được iod hoá sẽ được catepxin đặc hiệu của tuyến giáp phân giải để tạo thành đồng thời Thyroxin và triiodtyronin. Ở máu Thyroxin và triiodtyronin được liên kết với chất vật chuyển là TBG (Thyroxin binding globulin). Sau khi hoạt động xong chúng được phân giải bởi enzyme dehydrogenase giải phóng iod, iod này được xâm nhập lại để tái sử dụng.
Ở một số trường hợp chứng đần độn được di truyền vì ở những người này không có những enzyme đặc hiệu tham gia trong quá trình sản xuất hormone của tuyến giáp như trường hợp không có enzyme oxy hoá các iodua thành iod, một số trường hợp lại không có enzyme ngưng tụ các iod tironin thành Thyroxin, hoặc không có enzyme dehydrogenase nên không có quá trình tái sử dụng được iod, kết quả là mất iod dẫn đến thiếu Thyroxin.
Về cơ chế tác dụng: Cơ chế chính xác về sự kích thích tiêu thụ oxy của Thyroxin chưa được rõ, nhưng người ta đã biết Thyroxin thúc đẩy sự làm tăng nồng độ của một vài enzyme có liên quan đến hô hấp, đặc biệt là glyxerol -3-phosphate dehydrogenase của ty thể, một enzyme dehydrogenase có chức năng trong chuỗi hô hấp. Người ta thấy rằng trong trường hợp những con chuột bị ưu năng tuyến giáp thì chỉ số P/O giảm (tức là năng lượng đi vào tích luỹ tạo thành ATP giảm và tạo ra nhiệt năng tăng). Tác dụng này cũng được chứng minh cả trong invidro, khi cho thêm Thyroxin hoặc triiodtyronin thì tỷ số P/O trong các ty thể của gan giảm xuống, trong khi đó sự sử dụng oxy lại tăng lên. Ngoài ra Thyroxin còn gây nên sự biến thái của nòng nọc, bằng phương pháp phóng xạ người ta thấy rằng Thyroxin phóng xạ gắn rất mạnh với chromatin ở tế bào gan của nòng nọc, điều đó dẫn tới giảđịnh cho rằng chức năng của Thyroxin làm nới lỏng các gen đặc hiệu.
YÊU CẦU CẦN NẮM CHƯƠNG IV : HORMONE