Các glycosides trợ tim (CG) là các chất trong tự nhiên có lợi ích y khoa đã được công nhận qua nhiều thế kỷ [1]. Digoxin là CG chính được sử dụng cho mục đích y học đến ngày nay. Mặc dù việc sử dụng rộng khắp nước Mỹ đã giảm dần trong những năm gần đây, nhưng digoxin vẫn được sử dụng trong điều trị suy tim sung huyết và rung nhĩ [2]. Phần lớn các trường hợp ngộ độc CG là do digoxin; tuy nhiên, tiếp xúc với cây cối (ví dụ, dừa cạn, mao địa hoàng, hoa huệ tây (hoa loa kèn) ở thung lũng, cây trúc đào, hành biển đỏ, và nhân sâm Siberian), các nguồn động vật (tức là, loài cóc Bufo), và các thuốc kích thích tình dục tại chỗ cũng có thể gây ra ngộ độc nghiêm trọng [3–5 ].
DƯỢC LÝ
Digoxin gây ra tác dụng tăng co bóp, do đó làm tăng sức co cơ tim. Tác dụng trực tiếp của digoxin bao gồm kéo dài thời gian nghĩ hiệu quả của nhĩ và nút nhĩ thất (AV), làm giảm vận tốc dẫn truyền qua các vùng này. CGs hấp thu dễ dàng qua đường tiêu hóa; sinh khả dụng của digoxin lên tới 80% [6]. Digoxin có thể tích phân bố (Vd) từ 5.1 đến 7.4 L/kg [7] và thời gian bán hủy 36-48 giờ [8]. Khoảng nồng độ máu điều trị thường được chấp nhận cho digoxin là 0,8-2,0 ng/mL để hỗ trợ co bóp ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái. Nồng độ cao hơn (1,5-2,0 ng/mL) có thể cần thiết cho việc kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rối loạn nhịp nhĩ. Digoxin được loại bỏ chủ yếu bằng cách bài tiết qua thận. Ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận, độ thanh thải digoxin giảm. Nồng độ digoxin máu có thể bị thay đổi bởi nhiều tương tác thuốc [9-11].
Độc tính là do của tác dụng điều trị quá mức [6]. CGs liên kết và bất hoạt bơm sodium–potassium adenosine triphosphatase (Na+ - K+ - ATPase) trên màng tế bào tim. Bơm này rất quan trọng đối với các mô dẫn truyền, duy trì hoạt động điện thế màng nhờ nồng độ Na+ ngoại bào và K+ nội bào. Khi Na+ - K+ - ATPase bị ức chế, bơm Na+ –calcium sẽ hoạt động và loại bỏ sodium nội bào để đổi lấy calci. Sự trao đổi này làm tăng calci nội bào tương và là cơ chế chịu trách nhiệm cho tác dụng tăng co bóp của digitalis. Sự quá tải calci nội bào gây trì hoãn quá trình sau khử cực và làm gia tăng khởi phát các rối loạn nhịp tim. Tăng trương lực vagal và làm dịu trực tiếp AV có thể gây các rối loạn dẫn truyền. Giảm thời gian nghĩ của cơ tim làm tăng tự động tính.