Cơ chế: do tổn thương nhu mô gan gây thiếu thứ phát những men cần thiết đối với quá trình chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp.
Đặc điểm: Bilirubin tự do tăng cao trong máu, stercobilin trong phân giảm (phân bạc màu) và urobilinogen nước tiểu tăng. Trong loại vàng da này,
thường phát sinh nhiều rối loạn chuyển hóa và chức năng, nếu nặng có thể dẫn tới suy gan. Ngoài ra có thể kèm theo viêm những ống dẫn mật nhỏ gây tắc mật làm cho bilirubin kết hợp tăng trong máu đồng thời stecobilin trong phân càng giảm. Trong viêm gan, màng tế bào nhu mô gan tăng tính thấm cũng làm cho bilirubin kết hợp dễ thấm vào máu.
Nguyên nhân:
Nhiễm khuẩn: virut viêm gan, sau đó tới nhiễm khuẩn máu, giang mai… Nhiễm độc: photpho, Nhiễm độc: photpho,
3.2.3. Vàng da do tắc mật:
Cơ chế: Do tắc ống dẫn mật, mật không vào ruột được nên thấm vào máu, trong máu thấy đủ các thành phần của mật: bilirubin kết hợp, cholesterol, axit mật.
Về lâm sàng: Loại này có những triệu chứng khá đặc hiệu: rất vàng, ngày càng vàng kèm theo các triệu chứng nhiễm độc muối mật (ngứa, tim đập chậm), nước tiểu vàng thẫm vì tăng bilirubin kết hợp, phân trắng bệch (phân cò) nếu tắc mật hoàn toàn. Trong dịch tá tràng thấy ít hoặc không có mật. Tùy theo thiếu mật A, B hay C mà có thể phỏng đoán tắc mật ở chỗ nào của đường dẫn mật.
Nếu mật ứ đọng lâu ngày, nhu mô gan có thể bị tổn thương dần dần tới suy gan, bấy giờ trong máu bilirubin kết hợp sẽ giảm, tăng bilirubin tự do là chủ yếu.
Nguyên nhân:
Sỏi. giun chui ống mật, u đầu tụy…
Viêm, sẹo, dây chằng…