2. SUNG HUYẾT
3.6.3. Các bệnh gây chảy máu:
Nhiều bệnh tồn thân gây chảy máu tự phát hoặc sau một va chạm nhỏ:
-Bệnh do dị dạng tiểu cầu
-Bệnh do tổn thương thành mạch, đăc biệt là hệ vi mạch gây chảy máu thốt quản
-Các bệnh rối loạn đơng máu như bệnh ưa chảy máu (hemophilie), giảm prothrombin máu, giảm fibrinogen máu do suy gan, hội chứng tiêu fibrin cấp tính nguyên phát.
Hiện tượng thiếu máu
Khi lượng máu của cơ thể giảm hoặc số lượng hồng huyết cầu ít đi so với bình thường gây ra hiện tượng thiếu máu ở cơ thể động vật. Một cơ quan hay tổ chức nào đĩ của cơ thể bị thiếu máu thì gọi là thiếu máu cục bộ. Ở bộ phận thiếu máu nhiệt độ hạ thấp,
màu sắc biến nhạt. Tổ chức bị thiếu máu lúc đầu thể tích nhỏ lại nhưng về sau do thiếu chất dinh dưỡng và oxy gây ra hiện tượng tổ chức bị phù, thể tích tăng lên như cá bị bệnh nấm mang làm cho mang thiếu máu, tổ chức mang màu trắng nhạt, một số bộ phận sưng phồng lên gây hiện tượng phù nề.
Thiếu máu tồn thân là hiện tượng tổng lượng máu trong cơ thể giảm sút, số lượng hồng cầu trong máu thấp hơn so với bình thường, gây ra hiện tượng cường độ trao đổi chất trong cơ thể giảm sút, yếu, nhợt nhạt, phù nề. Ở động vật ổn nhiệt cho thấy thân nhiệt giảm, ở cá cho thấy hiện tượng lờ đờ, mang nhợt nhạt, khả năng kháng bệnh giảm và cĩ thể gây chết hàng loạt.
Hiện tượng thiếu máu cĩ thể do nhiều nguyên nhân: Do thiếu dinh dưỡng lâu ngày, do bị mãn tính về đường tiêu hố, do hiện tượng chảy máu trong và ngồi, do ký sinh trùng hút máu ký sinh với cường độ cao, do tắc mạch máu, do dị tật của bộ máy tuần hồn hoặc thiếu các thành phần tạo máu như: Fe, Ca, P,… Tác hại của việc thiếu máu cịn tuỳ thuộc vào mức độ thiếu máu, thời gian, tính mẫn cảm của tổ chức cơ thể. Nếu thiếu máu nghiêm trọng cĩ thể làm cho tổ chức bị chết dần dần, làm tê liệt tồn thân.
5.1 Huyết khối và tắc mạch. Huyết khối:
Là sự hình thành cục máu đơng trong lịng bộ máy tuần hồn của một cơ thể sống.
Huyết khối cĩ thể sinh ra ở động mạch, tĩnh mạch, vi mạch hoặc buồng tim. Khi lấp hồn tồn lịng mạch hoặc một buồng tim (tâm nhĩ) gọi là cục huyết khối lấp; khi chỉ là một màng dày hoặc mỏng bám vào mặt trong lịng mạch hoặc nội tâm mạc gọi là cục huyết khối thành.
Hình thái:
Dựa vào thành phần cấu tạo cục huyết khối cĩ thể phân biệt các loại sau:
Cục huyết khối đỏ: ít gặp, là một cục máu đơng lớn, gồm mạng lưới tơ huyết chứa hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, màu đỏ sẫm giống cục máu đơng trong ống nghiệm. Thường gặp huyết khối đỏ trong bệnh trĩ sau khi tiêm thuốc gây xơ hố để điều trị giãn tĩnh mạch.
Cục huyết khối trắng: thường gặp hơn, kích thước nhỏ, trong mờ, nhầy và rất dính; bao gồm những đám tiểu cầu lẫn với sợi tơ
huyết và ít bạch cầu. Các tiểu cầu tự huỷ nhanh, tạo thành một khối dạng hạt, ưa toan giống như một nút tiểu cầu cầm máu.
Cục huyết khối hỗn hợp: rất hay gặp, mật độ chắc nhưng mủn, gồm ba phần:
- Đầu: gồm những đám tiểu cầu dính chặt vào vách mạch. - Thân: thẳng gĩc với vách mạch nếu là huyết khối lấp, song song với vách mạch nếu là huyết khối thành. Cấu tạo gồmh những vạch trắng và vạch đỏ xen kẽ nhau. Vạch trắng (gọi là vạch Zahn) gồm những đám tiểu cầu; vạch đỏ do tơ huyết đơng đặc.
- Đuơi: là cục máu đơng, màu đỏ thuần nhất, mảnh dẻ, ít dính, bơi lơ lửng trong lịng mạch, dễ bong dưới áp lực của dịng máu.
Hình
Cần phân biệt với máu đơng khi hấp hối và sau tử vong: Trước khi tử vong do vách đọng mạch chun giãn đẩy máu vào các khoang tim và tĩnh mạch; các tế bào và tiểu cầu tự tiêu huỷ giải phĩng các yếu tố đơng máu tạo thành cục máu đơng màu đỏ cĩ ít vạch trắng, nhưng khơng cĩ vạch Zahn điển hình. Cục máu đơng sau tử vong gồm một lớp màu đỏ (hồng cầu) ở dưới và một lớp trắng vàng màu mỡ gà ở phía trên do huyết tương đơng dặc. Hình ảnh hai màu này thấy rõ ở buồng tim và các mạch lớn vì hồng cầu lắng đọng khi ngừng tuần hồn trước khi huyết tương đơng đặc.
Cục máu đơng sau tử vong thường khơng dính vào vách buồng tim và mạch, dai, kích thước nhỏ hơn lịng mạch.
Tiến triển: theo nhiều hướng
Mơ hố: thơng thường, cục huyết khối được chuyển thành mơ liên kết giống như quấ trình viêm. Đầu tiên các mơ bào, tế bào sợi non của lớp áo trong, nơi nội mạc đã bị tổn thương, xâm nhập vào cục huyết khối. Một số mơ bào chuyển thành đại thực bào ăn hemosinderin; các sợi võng xuất hiện nằm song song với trục mạch. Các tế bào liên kết của vách mạch tăng sinh tạo thành các vi mạch mới. Cục huyết khối lúc này dính chặt vào thành mạch và chuyển thành một mơ liên kết – huyết quản. Nếu là huyết khối thành đám mơ liên kết huyết quản được tái tạo nội mơ và dịng máu tiếp tục lưu thơng. Nếu là huyết khối lấp, đám mơ này bịt kín lịng mạch. Do tác động của thrombosthenin (một protein tiểu cầu), cục huyết khối lấp cĩ thể co nhỏ thành huyết khối thành trước khi mơ hố. Các vi mạch tân tạo của cục huyết khối lấp đã mơ hố cĩ thể nối thơng với nhau và máu vẫn cĩ thể chảy qua, nhờ đĩ một phần chức
năng của dịng huyết lưu được hồi phục. Cục huyết khối mơ hố cĩ thể ngấm Canxi và hố xương, hiện tượng này xảy ra ở tĩnh mạch gây nên sỏi tĩnh mạch (phlebolithe) xảy ra trong giãn tĩnh mạch và trĩ.
Nhuyễn hố dạng mủ vơ khuẩn: thường xảy ra ở các huyết khối lớn chứa nhiều bạch cầu (huyết khối buồng tim), hiện tượng mơ hố chậm. Bạch cầu tự huỷ, giải phĩng ra các men làm tiêu lỏng tơ huyết. Quá trình này lan rộng từ vùng trung tâm ra ngoại vi làm cho cục huyết khối giống như một túi chứa dịch vàng nâu hoặc xám. Cục huyết khối tự tách rời hoặc thành các mảnh nhỏ chạy theo dịng tuần hồn.
Nhuyễn hố mủ nhiễm khuẩn: cục huyết khối bị nhiễm khuẩn thứ phát do một bệnh nhiễm khuẩn tồn thân hoặc từ một ổ nhiễm khuẩn khác. Mầm bệnh làm hố mủ cục huyết khối và cĩ thể tách rời, reo rắc vi khuẩn, gây nên nhiễm khuẩn máu.
Di chuyển: cục huyết khối ở buồng tim, động mạch, tĩnh mạch cĩ thể tách rời tồn bộ hoặc một phần và di chuyển theo dịng tuần hồn; dừng lại ở một nơi khác gây nên tắc mạch do huyết khối. Nguyên nhân gây di chuyển thường do cơ học: Lực đẩy của dịng máu, tăng áp lực tĩnh mạch đột ngột do cơn ho mạch,…
Phân ly: tơ huyết của cục huyết khối cĩ thể bị phân ly bởi plasmin và giải phĩng ra nhiều sản phẩm thối hố. Quá trình phân ly cĩ thể rất sớm ở cục huyết khối mới hình thành trong 4 đến 5 ngày, trước khi cĩ hiện tượng mơ hố. Nếu dùng các chất hoạt hố plasminogen như urokinase hoặc streptokinase quá trình phân ly huyết khối càng dễ dàng.
Bệnh sinh: ba yếu tố gây nên huyết khối
Tổn thương nội mơ: là yếu tố quyết định. Bình thường các tế bào nợi mơ chứa nhiều chất tiểu tơ huyết và được che phủ bảo vệ nhờ một chất cĩ đặc tính lý hố khơng thấm ướt và điẹn tích bề mặt ngăn cản khơng cho các tế bào tự do dính vào. Màng đáy nội mạc và mơ liên kết áo trong chứa nhiều sợi sinh keo típ 1 và 3 cĩ tác động tạo huyết khối khi nội mơ bị tổn thương. Đặc tính này cĩ lợi trong cầm máu nhưng nguy hiểm trong các trường hợp khác.
Nội mạc cĩ cấu trúc mỏng manh dễ bị bong rời hoặc sinh ra các khe nứt khi tế bào nội mơ co thắt. Cĩ nhiều nguyên nhân gây tổn thương: chấn thương, phẫu thuật, bức xạ ion, vơ oxy, độc tố vi khuẩn, histamin trong viêm, các chất từ bạch cầu tiểu cầu, phức hợp kháng nguyên – kháng thể, xơ vữa động mạch, xâm nhập của
tế bào ung thư… hậu quả là các tiểu cầu dính vào nơi nội mơ đã bị tổn thương, nơi đĩ đã thấm ướt và phân tán diện tích bề mặt.
Tăng tính đơng máu: các yếu tố đơng máu huyết tương cĩ vai trị quan trọng cùng với tổn thương nội mơ và kết tụ tiểu cầu.
Bình thường cĩ sự cân bằng giữa những yếu tố tạo đơng máu và chống đơng (antithrombin, plasmin, heparin). Tình trạng tăng đơng máu cĩ thể do hoạt dộng quá mức của các yếu tố tạo đơng máu, hoặc thiếu hụt các yếu tố chống dơng, hoặc các yếu tố tiền đơng máu đã hoạt hố khơng bị huỷ hoại bởi các tế bào đơn nhân thực bào như thường lệ. Như vậy, các ổ hoại tử, mơ ung thư đều sinh ra các yếu tố tạo đơng máu; ngược lại thiếu antithrombin III do di truyền bẩm sinh ở một số gia đình, cĩ nguy cơ tạo huyết khối. Chính cục huyết khối cũng cĩ xu hướng tồn tại lâu dài vì khi co cục máu giải phĩng ra thrombin.
Các yếu tố khác gây tăng đơng máu: trạng thái vật lý của máu như tập trung nhiều máu, độ quánh máu tăng sau chảy máu nặng hoặc mất nước, đa hồng cầu nguyên phát và thứ phát, hịng cầu dễ kết dính, đa tiểu cầu gặp trong mất nước, chấn thương, sau mổ, tắc mạch phổi, rối loạn protein huyết tương.
Các bệnh miễn dịch, nhiễm khuẩn nặng thường kèm theo tăng fibrin, fibrinogen, polysaccharid, globulin…làm thay đổi áp lực bề mặt mạch máuvà tăng khả năng kết dính các tế bào máu. Các chất khác cĩ khả năng gây huyết khối như thuốc tránh thai, lượng catecholanin quá nhiều.
Rối loạn huyết động học: bình thường máu chảy nhanh, nhất là ở động mạch. Lưu trục ở giữa lịng mạch gồm các tế bào máu vẫn chảy nhưng vẫn tách rời nhau; ở ngoại vi nơi tiếp giáp với thành mạch, chỉ cĩ huyết tương hoặc rất ít tế bào máu. Khi máu ứ động, huyết lưu chậm dễ gây huyết khối do: các tế bào máu gần nhau nên dễ kết dính; tiểu cầu và bạch cầu sát vào thành mạch; tình trạng oxy hố làm tổn thương tế bào nội mơ gây dính tiểu cầu vào vách mạch và giải phĩng các chất tạo huyết khối.
Nguyên nhân gây ứ máu: chèn ép tĩnh mạch, suy thành tĩnh mạch, suy tim, bất động quá lâu, cản trở dịng máu về tim,…
Quá trình phát triển của huyết khối:
Đầu tiên các tiểu cầu bám vào thành mạch ở nơi nội mơ vừa bị tổn thương để lộ màng đáy với các sợi tạo keo; sự bám dính này nhờ một yếu tố hyuết tương gọi là yếu tố Willebrand hoạt động như một cầu nối giữa tiểu cầu và các sợi tạo keo (tình trạng thiếu yếu tố này gọi là bệnh Willebrand do thiếu nhiễm sắc tự thân, gây hội
chứng chảy máu ở các niêm mạc). Nếu tổn thương vách mạch khá sâu tới mơ liên kết; các tiểu cầu dính vào đĩ tuỳ thuộc vào sự biến đổi về điện tích và tính ẩm ướt của vách mạch.
Hơn nữa vì mất tế bào nội mơ nên thiếu các chất do chúng tiết ra cĩ tác dụng ức chế ngăn cản sự bám dính của tiểu cầu, đặc biệt là các chất prostacyclin; do đĩ cũng tạo điều kiện cho tiểu cầu bám mạch. Chất ADP do hồng cầu và các tế bào nội mơ bị huỷ hoại giải phĩng ra, và các ion Canxi tự do cũng gĩp phần làm tiểu cầu bám dính vách mạch.
Sau khi bám mạch tiểu cầu giải phĩng ra nhiều sản phẩm từ các hạt của chúng như fibrinogen, fibronectin, yếu tố tiểu cầu vốn (kháng heparin), chất ADP, ion Canxi,…một số chất này cĩ tác dụng làm cho tiểu cầu kết dính với nhau. Bản thân tiểu cầu cũng biến dạng, từ hình dẹt dạng đĩa chuyển thành hình cầu, sù sì; do đĩ cũng làm chúng dễ kết dính với nhau.
Sự kết dính lúc đầu cĩ tính khả hồi, tạo nên một cục tiểu cầu cĩ nhiều khe hở, các tiểu cầu vẫn cách biệt và máu vẫn thấm qua được; sau đĩ hiện tượng kết dính trở nên khơng khả hồi do tác động của các chất thrombin ở xung quanh tiểu cầu; các tiểu cầu phồng to, mất ranh giới, thối hố và giải phĩng ra chất phospholipid tiểu cầu (yếu tố tiểu cầu 3); yếu tố này cần thiết cho việc đơng máu huyết tương. Chất thrombin thúc đẩy các tiểu cầu phân huỷ nhanh. Các sợi tơ huyết bề mặt gồ ghề làm mĩc dính chặt các tiểu cầu với nhau. Như vậy đã hình thành cục cầm máu hay cục huyết khối trắng và cũng là phần đầu của cục huyết khối hỗn hợp. Do đĩ máu bị trì trệ, các giải đỏ tơ huyết máu đơng sẽ lắng đọng trên bề mặt (vốn khơng cĩ nội mơ) của cục huyết kối trắng nĩi trên. Rồi các tiểu cầu mới lại kết dính, tạo nên một vạch trắng tiểu cầu tơ huyết; cứ như vậy nối tiếp nhau để tạo nên cục huyết khối hỗn hợp với các vạch trắng và vạch đỏ xen kẽ nhau.
Hình Huyết tắc:
Là kết quả của hai hiện tượng kế tiếp nhau: sự di chuyển một vật lạ trong dịng tuần hồn và dừng lại đột ngột trong một mạch máu, gây nên cục huyết tắc.
Bản chất cục huyết tắc:
Bất kỳ một vật lạ nào khơng tan trong máu dưới dạng chất rắn, khí, mỡ, hỗn dịch,…đều gây nên huyết tắc. Phần lớn các cục huyết tắc sinh ra từ trong cơ thể: 90% là những mảnh bong ra từ
một huyết khối, sau đĩ các mảnh xơ vữa, bĩng hơi, giọt mỡ, tế bào ung thư,… các cục huyết tắc ngoại sinh hiếm hơn, như vi khuẩn, nấm; ký sinh trùng; khơng khí lọt vào khi truyền dịch, hoặc đưa ống thơng thăm dị chẩn đốn những mảnh nhỏ tơ sợi của quần áo do tiêm chích qua (người nghiện ma tuý), những tế bào bất thường hoặc bệnh lý lang thang trong cơ thể rồi dừng lại ở các vi mạch đặc biệt là phổi và gan, ở đĩ chúng phát triển nhân lên. Thí dụ điển hình là phụ nữ chết khi mang thai cĩ thể tìm thấy trong vi mạch phổi những tế bào nuơi, đặc biệt là hợp bào nuơi.
Ở động vật thuỷ sản thường gặp các cục huyết tắc ngoại sinh. Trong đĩ hiện tượng tắc mạch máu do bọt khí là phổ biến-gọi là bệnh bọt khí.
Tắc mạch máu do bọt khí: Hàm lượng của một số khí hồ tan trong nước quá cao, cao quá mức bão hồ, nĩ tồn tại dưới dạng bọt khí nhỏ tạo ra sự chênh lệch về áp suất ở bên trong và ngồi mạch máu, bọt khí sẽ được đẩy vào mạch máu gây tắc mạch máu. Ví dụ: hiện tượng cá chết hàng loạt do sự quá bão hồ của nồng độ oxy hồ tan trong nước.
Nếu hàm lượng oxy hồ tan (DO) trong nước thích hợp, 99- 100% hemoglobin (Hb) trong máu được chuyển thành Hemoglobin- oxy (HbO2) tại mang ĐVTS, khi đĩ hệ thống tuần hồn hoạt động bình thường. Khi DO thấp chỉ cĩ <90% Hb chuyển thành HbO2 ở mang của ĐVTS, cơ thể thiếu oxy cĩ thể bị sốc hoặc chết. Nếu DO quá lớn do hiện tượng nở hoa của tảo hay cường độ sục khí cao, khơng chỉ 100% Hb chuyển thành HbO2 mà một lượng oxy được đẩy vào trong huyết tương máu cá dưới dạng bọt khí. Các bọt khí này vận chuyển trong mạch máu sẽ làm tắc mạch. Khi bệnh bọt khí xảy ra, hiện tượng tắc mạch khơng chỉ xảy ra cục bộ ở một vị trí mà thường xảy ra tồn thân nên gây chết cá nhanh, hàng loạt. Hiện tượng tắc mậch máu ở tơm, cá do quá bão hồ của oxy được biểu diễn theo mơ hình sau:
Hình 6: Quá trình bệnh lý xảy ra ở mang và tế bào khi ĐVTS bị bệnh bọt khí
- Thuận chiều theo dịng máu bình thường: cục huyết tắc sinh ra từ tĩnh mạch hệ đại tuần hồn gây tắc động mạch hệ tiểu tuần hồn hoặc từ hệ tim mạch đại tuần hồn gây tắc một động mạch cũng của hệ đại tuần hồn.
- Dịng ngược: sinh ra từ tĩnh mạch hệ đại tuần hồn và gây