ÁP SUẤT, DÒNG MÁU, VÀ KHÁNG TRỞ CỦA MẠCH MÁU PHỔI.
Cung lượng tim từ tim trái tương đương với VR của tim phải, vì thế toàn bộ cung lượng tim trong mạch máu phổi cũng có dạng động học như tim trái. Thất phải tống máu vào động mạch phổi, vì thế làm tăng áp lực động mạch phổi để đẩy dòng máu đi thông qua các nhánh tiểu động mạch nằm trong nhu mô phổi, nơi có một mạng lưới mạch máu vô cùng nằm ở các vách phế nang hay các mao mạch chảy xuyên qua giữa các khoảng không khí để trao đổi khí. Những mạch máu thành này sẽ tập hợp thành tĩnh mạch phổi và đổ vào nhĩ trái, nơi mà áp suất (Pla) thường được xem là áp suất dòng ra của tuần hoàn phổi. Khi áp suất chênh lệch xuyên tuần hoàn phổi (Ppa – Pla) được chia cho cung lượng của tuần hoàn phổi, thì khi đó kháng trở của tần hoàn phổi được tính ra (mmHg/L/phút) và đôi khi được chuyển sang đơn vị mét (dyn-s/cm5) khi nhân với 80. Bằng phân tích này, gia tăng dòng máu từ một mức này đến một mức khác liên quan đến việc giảm áp suất xuyên tuần hoàn phổi theo mức thay đổi mối liên hệ áp suất – dòng trên đường liên tục trong hình 11B.
Kháng trở dòng máu có thể gia tăng do tình trạng co thắt các tiểu động mạch phổi và các mạch máu phế nang do bởi giảm oxi máu, do bởi đè ép các mao mạch phế nang do tăng áp suất phế nang (Pa), bởi tắc nghẽn một mạch máu lớn do thuyên tắc huyết khối, hoặc bởi tắc nghẽn của nhiều mạch máu song song khi chúng chảy qua nhu mô phổi đủ để cùng một lượng máu nhưng buộc phải chảy qua một hệ thống mạch máu ít hơn. Các tình huống này làm gia tăng kháng trở mạch máu phổi được thể hiện ở điểm A trên đường ngắt quảng trong hình11, nơi mà áp suất khác biệt xuyên phổi (Ppa – Pla ) gia tăng trong cùng một thể tích cung lượng giống nhau. Tăng áp động mạch phổi là một bất thường
thường gặp ở bệnh nhân hồi sức các nguyên nhân được liệt kê trong bảng 4 và điều trị của nó được thảo luận trong chuyên đề suy thất phải ở bệnh nhân hồi sức.
Hình 11 mô tả cách thường dùng để đo lường các thông số huyết động với catheter động mạch phổi (PAC) mà nó được đưa vào hệ tĩnh mạch (tĩnh mạch cảnh hay tĩnh mạch dưới đòn) vào trong hệ tuần hoàn trung tâm. Khi cái bóng nhỏ ở đầu catheter được bơm lên, bóng sẽ trôi theo dòng hồi lưu tĩnh mạch vào trong nhĩ phải rồi thất phải, và động mạch phổi cho đến khi nó bít tại một nhánh của động mạch phổi, tắc luôn dòng chảy tại đây. Bởi vì không có dòng chảy, cái lỗ ở đầu catheter mở thông với cột máu được trải dài từ tĩnh mạch đến nhĩ trái.
Hình 11. A. Giản đồ của tuần hoàn phổi diễn tả một cách nhìn đơn giản về kháng trở mạch máu phổi (PVR). Máu trong mạch phổi chảy từ động mạch phổi (Ppa) thông qua các nhánh mạch máu đến nhĩ trái (Pla). Tuần hoàn trung tâm được nằm kín trong khoang ngực, mà nó cũng chứa các khoảng thông khí (Pa) tiếp giáp với các vi mạch phế nang. Giữa khoang khí và thành ngực là khoang màng phổi (Ppl), áp suất màng phổi xấp xỉ gần bằng áp suất bên ngoài cách mạch máu bên ngoài phế nang, bao gồm cả tim. Một catheter có bóng chèn ở đầu, khi được bơm lên sẽ làm tắc một nhánh của động mạch phổi đủ để tạo thành một cột máu thông liên tục với nhĩ trái
– Pla, từ đó có thể ước lượng áp lực động mạch phổi bít (Ppw), trừ khi áp lực phế nang (Pa) vượt quá Pla, khi đó áp lực bít sẽ vượt quá áp lực nhĩ trái bởi vì Pa tác động trực tiếp lên mạch máu phế nang; trong những trường hợp khác, khi bóng chèn được xả, đầu catheter sẽ đo Ppa, và một cảm biến ở đầu catheter có thể đo lưu lượng dòng máu trong động mạch phổi bằng phương pháp pha loãng nhiệt. B. Trục tung thể hiện cung lượng thất phải, trục hoành thể hiện áp lực xuyên tuần hoàn phổi : Ppa – Pla.
Theo đó, áp lực phổi bít xấp xỉ áp lực nhĩ trái, từ đó ước lượng được LVEDP để đánh giá chức năng thất trái và ước tính được áp suất vi mạch của phổi để giúp điều trị bệnh nhân phù phổi. Khi bóng được xả và dòng máu được tái lập thì áp lực tại đây được xem như là áp lực động mạch phổi. Máu tĩnh mạch trộn lấy từ động mạch phổi cung cấp được nồng độ O2 trong máu tĩnh mạch trộn (CvO2), khi đánh giá đồng thời với độ bão hòa O2 trong máu động mạch (CaO2) và cung lượng tim (Q), sẽ tính toán được mức tiêu thụ O2: VO2 = Q x ([CaO2] − [CvO2]) và mức phân phối O2: DO2 = Q x CaO2. Một dụng cụ cảm biến nhiệt ở đầu catheter có thể tầm soát sự thay đổi nhiệt độ sau khi tiêm nước muối sinh lý lạnh vào trong nhĩ phải cho phép ước tính cung lượng tim từ đường cong pha loãng nhiệt.
Động mạch phổi và nhĩ trái được bao xung quanh bởi áp lực màng phổi – Ppl, vì thế có một giá trị tuyệt đối của Ppa và Pla thay đổi theo nhịp thở. Khi nhịp thở tự phát hít vào gây giảm Ppl, áp suất động mạch phổi cũng như áp lực nhĩ trái sẽ giảm theo, nhưng áp lực đẩy dòng máu xuyên tuần hoàn phổi sẽ không thay đổi (Ppa – Pla), khi áp lực dương bơm trong lúc thở máy làm gia tăng Ppl, Ppa, Pla. Theo đó, rất hữu ích khi ghi các áp lực động mạch phổi cuối thì thở ra trên bệnh nhân thở máy; các giá trị này bị rối loạn khi bệnh nhân có các hoạt động thở mạnh và dữ dội. Khi áp suất phế nang vượt xa áp suất nhĩ trái thì áp lực đẩy máu thật sự là Ppa – Pa. Một tác dụng phụ thường thấy của thông khí áp lực dương với PEEP cao không thích hợp hay Vt cao là sự gia tăng khoảng chết (Vd/Vt) khi dòng máu bị dừng lại khi Pa quá cao; tuy không thường thấy, thông khí phế có thể gia tăng khi Vt được giảm trong
những tình huống này, gọi là giảm PaCO2 nghịch thường. Một hậu quả của Pa vượt quá Pla là sẽ thống kê sai áp lực động mạch phổi bít; điều đó có thể nhận ra khi Ppa dao động theo hô hấp và nó thấp hơn áp lực động mạch phổi bít Ppw. Do tác động khá mạnh mẽ của hô hấp lên trên việc đo lường Ppa và Ppw cho nên thật không ngạc nhiên trên thực hành có rất nhiều bác sĩ giải thích sai các thông tin huyết động có được từ PAC. Hơn nữa, PAC thường liên quan đến các biến chứng, và có tranh cãi các thông tin huyết động có được có thể suy luận được từ thăm khám lâm sàng, nó không giúp ích được cho các quyết định lâm sàng và do đó nó không cải thiện được kết quả. Tuy nhiên, các nhà lâm sàng vẫn mắc lỗi trong đánh giá lâm sàng của họ, và cho nên đó là lý do khuyến khích có nhiều công cụ để đánh giá tuần hoàn, bao gồm siêu âm tim, các đánh giá động (độ biến thiên PP, hay độ biến thiên áp lực nhĩ phải), và đôi khi là cần có các thông tin huyết động có được từ PAC, khi mà lâm sàng trở nên không chắc chắn.
PHÙ PHỔI.
Hình 12 mô tả các yếu tố tuần hoàn quyết địng đến sự di chuyển của dịch phù (Qe) giữa mô kẽ và mạch máu phổi; cân bằng Starling các dòng dịch di chuyển được mô tả trong hình. Áp suất thủy tĩnh trong các vi mạch của phổi (Pmv = 12mmHg nằm lưng chừng giữa áp suất Ppa (bình thường khoảng 15 mmHg) và LVEDP (bình thường khoảng 10 mmHg). Áp suất thủy tĩnh ở những mô kẽ (Pis) là dưới mức áp suất khí quyển (- 4 mmHg), do bởi một phần dịch kẽ được dẫn lưu vào khoang kẽ chung quanh bó mạch-phế quản, nơi có mức áp lực âm hơn, và một phần vì các mạch bạch huyết, các tĩnh mạch van cho phép dòng máu di chuyển một chiều, hoạt động lấy đi dịch từ khoang kẻ mà cấu trúc bên trong ổn định chống lại sự đè sụp. Theo đó, có một áp lực thủy tĩnh dương (Pmv – Pis = 16 mmHg) dẫn lưu dịch phù xuyên qua nội mạch mạch máu đi vào khoang kẽ. Thành mạch máu hiện diện như một hàng rào cho dòng dịch lớn này mà nó được đặc trưng bởi tính thấm với nước (Kf; đơn vị là ml
dịch phù/ mmHg/ phút); Kf phụ thuộc vào diện tích bề mặt tiếp xúc (S) và vì thế nó được đặt lên toàn bộ vào hệ mao mạch phế nang, nơi mà diện tích tiếp xúc tập trung vào đó.
Hình 12. Lược đồ thể hiện các lực Starling kiểm soát các dòng chảy dịch trong nhu nhô phổi từ trong mạch máu đi ra khoảng kẽ.
Màng vi mạch còn có đặc tính bởi tính thấm của nó với protein trong tuần hoàn, chủ yếu là albumine và globulin. Nếu như các protein huyết tương dội lại hoàn toàn khi va thành mạch (σ = 1), tức là không có một protein nào đi qua thành mạch để vào khoang kẻ, nếu màng vi mạch cho protein thấm hoàn toàn (σ = 0), nồng độ protein trong khoang kẽ (Cl), được đo trong bạch mạch của phổi, sẽ tương đương nồng độ protein trog huyết tương (Cp). Cl/Cp = 0,6 là tỷ lệ ổn định bình thường của dịch phù trong khoang kẽ của hầu hết động vật có vú; khi Qe, được ước tính từ lưu lượng dịch trong bạch mạch phổi (Ql), nó sẽ gia tăng khi áp suất thủy tĩnh trong vi mạch tăng, lức này Cl/Cp sẽ giảm xuống và giữ khá hằng định là 0,3. Giá trị hằng định này cho thấy tính thấm của vi mạch trong điều kiện lưu lượng dịch phù tăng cao (σ = 1 − Cl/Cp = 0.7); khi lưu lượng dịch phù giảm đi, nước khuếch tán từ khoang kẽ vào trong máu theo chênh lệch nồng độ nước được tạo bởi Cp > Cl.
Trong phù phổi do tim, Qe sẽ tăng do áp suất thủy tĩnh vi mạch tăng. Một vài yếu tố hoạt động kiểm soát sự tích tụ dịch phù quá mức này: gia tăng dòng bạch mạch, Cl/Cp giảm, và tăng áp suất thủy tĩnh mô kẽ - Pis. Sự gia tăng áp suất thủy tĩnh tại khoang kẽ đẩy dịch phù từ các rãnh mô chảy về khoang kẽ chung quanh các bó mạch-phế quản lớn, nơi
mà áp suất thủy tĩnh mô kẽ âm hơn so với áp suất khí quyển (-10 mmHg) bởi vì khi phế nang được giãn nỡ khi thông khí sẽ tạo ra một lực có xu hướng kéo dãn các mạch máu và các cấu trúc quanh mạch máu như các phế quản vốn dĩ tương đối cứng so với nhu mô ngoại biên. Và sự kéo dãn mạch máu và các cấu trúc cạnh mạch máu làm cho áp suất Pis ngày càng âm hơn theo mỗi nhịp thở (nên nhớ các nhịp thở trong giai đoạn phù phổi luôn là những nhịp mạnh mẽ và dồn dập), tạo ra một lực hút hút các dịch phù từ vách phế nang hướng về rốn phổi, nơi mà áp suất thủy tĩnh xung quanh khoang kẽ bó mạch – phế quản âm nhất, và cũng là nơi có khoang chứa lớn nhất có khả năng tích chứa dịch phù, và cũng là nơi mà các ống bạch mạch sắp xếp dày đặc để đẫn lưu dịch phù về hệ tĩnh mạch. Điều này giải thích cho các đường Kerley, phế quản đậm, phù tại rốn phổi lan ra ngoại biên với đặc điểm đám mờ hình cánh bướm kinh điển của phù phổi huyết động trên phim Xquang ngực thẳng.
Trong giai đoạn xuất tiết của ARDS, một thể tích dịch phù không do tim được tích tụ trong phế nang, vì thế tạo ra nhiều shunt hơn trong phù phổi do tim. Có thể được cho là do có sự khác biệt sự phân phối dịch phù xuất hiện trong trường hợp này, thật vậy, phổi bị tổn thương làm tăng Kf và làm giảm σ do tổn thương hàng rào phế nang mao mạch, do đó sẽ gia tăng Qe. Thông thường thì, áp suất thủy tĩnh đẩu dịch phù từ mạch máu vào khoang kẽ bình thường hay giảm, khi Qe tăng với Pmv bình thường sau tổn thương phổi cấp xuất hiện, Cl/Cp không giảm như trong phù phổi do tim nhưng lại tăng nhẹ lên mức 0,8; như vậy cho thấy tính thấm của màng vi mạch tăng lên (σ = 1 - Cl/Cp = 0.2) (không nên lẫn lộn trong khi đọc trị số này, σ càng nhỏ thì tính thấm của thành mạch càng tăng). Theo đó, nồng độ protein trong dịch lụt phế nang gần bằng nồng độ protein trong huyết tương ở ARDS nhưng sẽ thấp hơn trên bệnh nhân phù phổi do tim. Khi màng vi mạch được sữa chữa, dịch phù phế nang được thanh thải rất chậm ở các mô phổi không bị tổn thương bởi các bơm vận chuyển natri; nước sẽ theo sự chênh lệch nồng độ áp suất thẩm thấu mà dịch chuyển qua màng phế nang bình thường, tốc độ
thanh thải protein trong dịch phù cũng tăng lên trong giai đoạn hồi phục của ARDS.
PEEP tăng thể tích cuối thì thở ra đễ giảm Pis và tăng thể tích chứa tại các mô liên kết xung quanh bó mạch – phế quản tại rốn phổi; điều đó tái phân bố dịch phù phế nang vào trong các hồ chứa mô kẽ, có liên quan giảm bớt các phế nang bị tràn ngập dịch lụt và từ đó cải thiện được shunt và cải thiện được trao đổi khí, cải thiện được compliance của phổi mà không thay đổi lượng dịch phù. Bởi vì thể tích phổi gia tăng rất nhiều khi PEEP có hiệu quả tái phân bố lại dịch phù, Ppl phải tăng để đẩy thành ngực tương đương với một thể tích lớn hơn. Điều đó gia tăng Pra và giảm VR và giảm huyết áp tâm thu, trừ khi các phản xạ áp cảm thụ quan của bệnh nhân, truyền dịch trong quá trình điều trị, hay có thuốc co mạch duy trì được Pms và cung lượng tim.
TÀI LIỆU THAM KHẢO.
1. Principles of Critical Care, 4 edition, 2014.
2. Critical Care Medicine – Principles and Diagnosis and
Managemnet in the Adult, 4 edition, 2014.
3. Critical Care Medicine: The Essentials, 4 edition, 2010.
4. Textbook of Critical Care, 7 edition, 2017.
5. Oxford Textbook of Critical Care, second edition, 2016.
6. Oh’s Intensive Care Manual, 7 edition, 2014.
7. The ICU Manual, second edition, 2015.
8. Marino’s The ICU Book, 4 edition, 2014.
9. Evidence – Base Practice of Critical Care, second edition, 2016. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});