Hình ảnh trên điện tâm đồ và X-Quang tim phổi chủ yếu là biểu hiện của tình trạng tăng gánh thất phải.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, trên điện tâm đồ có 91,2% bệnh nhân có trục phải, 8,8% bệnh nhân trục buồng tim đã vô định, khoảng 90% bệnh nhân có biểu hiện tăng ghánh thất phải, nhĩ phải và khoảng hơn 80% bệnh nhân có biểu hiện Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn (bảng 3.10).
Trên X-Quang tim phổi thẳng, chúng tôi nhận thấy phần lớn các bệnh nhân đều có cung động mạch chủ phồng (chiếm 82,4%), rốn phổi đậm (chiếm 94,1%), dày nhĩ phải – thất phải (88,2%). Tỷ lệ này của chúng tôi tương tự với các tỷ lệ trên ĐTĐ và X-Q tim phổi của tác giả Đỗ thị thu Trang (2012) [57] và
cao hơn so với tác giả Nguyễn Thị Minh Lý (2008) [60]. Bởi vì các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi và tác giả Đỗ Thị Thu Trang đều trên các bệnh nhân có TAĐMP nặng, đã đảo luồng thông hai chiều hoặc chiều ưu thế trái – phải. Còn tác giả Nguyễn Thị Minh Lý đối tượng bệnh nhân có tuổi nhỏ, TAĐMP chưa cao, vẫn còn khả năng phẫu thuật. Tuy nhiên những biểu hiện này có thể gặp ở các bệnh lý tim mạch khác vì vậy giá trị chuẩn đoán không cao [60].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, kết quả trên xét nghiệm về máu đều thể hiện tình trạng cô đặc máu với tăng số lượng hồng cầu thứ phát, huyết sắc tố và chỉ số hematocrite.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự với kết quả nghiên cứu của tác giả Đỗ Thị Thu Trang (2012) [57]. Khi đối tượng nghiên cứu của chúng tôi và của tác giả Đỗ Thị Thu Trang đều trên những bệnh nhân tăng áp ĐMP rất nặng. Tình trạng cô đặc máu phù hợp với sinh lý bệnh của bệnh nhân TAĐMP nặng và hội chứng Eisenmenger. Đó là tình trạng tăng hồng cầu thứ phát do tăng sản xuất Erythropoietin sinh lý, phản ứng thích nghi trong điều kiện thiếu oxy mãn tính. Bệnh nhân càng tím tái nhiều, độ bão hòa oxy thấp thì càng tăng số lượng hồng cầu và Hematocrite [61].
Khi phân tích các số liệu đo đạc trên siêu âm tim, chúng tôi nhận thấy đường kính cuối tâm trương thất trái (Dd) và phân số tống máu thất trái (EF) của các bệnh nhân trong nghiên cứu còn bảo tồn (bảng 3.12). Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu đều có giãn thất phải, giãn gốc và thân ĐMP, phù hợp với sinh lý bệnh. Đường kính thất phải tâm trương trung bình là 26,59 ± 8,53mm giống như kết quả nghiên cứu của tác giả Đỗ Thị Thu Trang (2012) 27,9 ± 9,02mm [57]. Tình trạng giãn gốc và thân ĐMP là do tăng lưu lượng máu và áp lực máu lớn thường xuyên lên phổi một thời gian dài, với đường kính trung bình thân ĐMP là 41,94 ± 6,82mm. Kết quả này tương tự kết quả của tác giả Đỗ Thị Thu Trang 46,2 ± 10,12 [57].
Phân tích các kết quả trên thông tim, chúng tôi nhận thấy tất cả bệnh nhân đều biểu hiện tình trạng tăng áp lực ĐMP rất nặng (áp lực ĐMP tâm thu trung bình là: 75,97 ± 15,75), cung lượng tim thấp, sức cản ĐMP tăng cao (sức cản ĐMP trung bình: 22,35 ± 9,15 Wood, với tất cả bệnh nhân >10Wood) (bảng 3.12). Các kết quả này phù hợp với sinh lý bệnh học của hội chứng Eisenmenger, thỏa mãn với tiêu chuẩn chẩn đoán Eisenmenger theo Wood Paul [5].