SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC

Một phần của tài liệu KHÁNG SINH VÀ CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC CỦA VI KHUẨN pptx (Trang 39 - 60)

SỰ KHÁNG THUỐC

Cơ chế đề kháng

Cơ chế đề kháng

 VK sản xuất enzym phá hủy hoạt tính của VK sản xuất enzym phá hủy hoạt tính của thuốc

thuốc

 VK làm thay đổi khả năng thẩm thấu của VK làm thay đổi khả năng thẩm thấu của màng tế bào đối với thuốc

màng tế bào đối với thuốc

 Điểm gắn của thuốc có cấu trúc bị thay đổiĐiểm gắn của thuốc có cấu trúc bị thay đổi

 VK thay đổi đường biến dưỡng làm mất tác VK thay đổi đường biến dưỡng làm mất tác dụng của thuốc

dụng của thuốc

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

VK sản xuất enzym phá hủy hoạt tính của thuốc

VK sản xuất enzym phá hủy hoạt tính của thuốc

Staphylococci Staphylococci sản xuất sản xuất ß-lactamaseß-lactamase  kháng kháng

penicillin G

penicillin G

 VK Gram âm sản xuất adenylase, VK Gram âm sản xuất adenylase, phosphorylase, acetylase

phosphorylase, acetylase  phá hủy phá hủy

aminoglycoside

aminoglycoside

 VK Gram âm sản xuất chloramphenicol VK Gram âm sản xuất chloramphenicol acetyltransferase

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

VK làm thay đổi khả năng thẩm thấu của màng

VK làm thay đổi khả năng thẩm thấu của màng

tế bào đối với thuốc

tế bào đối với thuốc

 Tetracyclin tích tụ bên trong VK nhạy cảmTetracyclin tích tụ bên trong VK nhạy cảm

 Polymycins, AmikacinPolymycins, Amikacin

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

Điểm gắn của thuốc có cấu trúc bị thay đổi

Điểm gắn của thuốc có cấu trúc bị thay đổi (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

 VK đột biến NST VK đột biến NST  mất / thay đổi protein đặc mất / thay đổi protein đặc biệt trên tiểu đơn vị 30S

biệt trên tiểu đơn vị 30S  mất điểm gắn của mất điểm gắn của

Aminoglycosides

Aminoglycosides  đề kháng đề kháng

 VK mất / thay đổi VK mất / thay đổi PBPsPBPs  đề kháng penicillin đề kháng penicillin

 VK thay đổi thụ thể trên tiểu đơn vị 50S / ribô VK thay đổi thụ thể trên tiểu đơn vị 50S / ribô thể

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

VK thay đổi đường biến dưỡng làm mất tác dụng

VK thay đổi đường biến dưỡng làm mất tác dụng

của thuốc

của thuốc

 VK sử dụng acid folic có sẳn VK sử dụng acid folic có sẳn  VK không còn VK không còn

cần PABA

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

VK có enzym đã bị thay đổi

VK có enzym đã bị thay đổi

 Enzym bị thay đổi vẫn còn chức năng biến Enzym bị thay đổi vẫn còn chức năng biến dưỡng nhưng ít bị ảnh hưởng bởi thuốc

dưỡng nhưng ít bị ảnh hưởng bởi thuốc

 Ở VK nhạy cảm với Sulfonamides : Ở VK nhạy cảm với Sulfonamides :

Tetrahydropteroic acid synthetase có ái lực

Tetrahydropteroic acid synthetase có ái lực

với Sulfonamides cao hơn nhiều so với

với Sulfonamides cao hơn nhiều so với

PABA.

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

Nguồn gốc của sự kháng thuốc

Nguồn gốc của sự kháng thuốc

 Không do di truyềnKhông do di truyền

 Do di truyềnDo di truyền

Đề kháng do NST (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Đề kháng do NST

Đề kháng ngoài NST

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

Nguồn gốc không do di truyền

Nguồn gốc không do di truyền

 Sự nhân lên của VK cần thiết cho tác động Sự nhân lên của VK cần thiết cho tác động của thuốc

của thuốc

-VK không nhân lên được

-VK không nhân lên được  kháng thuốc kháng thuốc

-Những thế hệ sau có thể nhạy cảm trở lại

-Những thế hệ sau có thể nhạy cảm trở lại

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC Nguồn gốc do di truyền Nguồn gốc do di truyền Phần lớn VK kháng thuốc là do Phần lớn VK kháng thuốc là do

 Thay đổi về mặt di truyềnThay đổi về mặt di truyền

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

Nguồn gốc của sự kháng thuốc

Nguồn gốc của sự kháng thuốc

Đề kháng do NST

Đề kháng do NST

 Đột biến ngẫu nhiên một đoạn gen kiểm soát Đột biến ngẫu nhiên một đoạn gen kiểm soát tính nhạy cảm với thuốc

tính nhạy cảm với thuốc

 Cơ chế chọn lọcCơ chế chọn lọc

 Tần suất 10Tần suất 10-7-7 – 10 – 10-12-12

Hiếm xảy ra : 10 – 20%

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

Nguồn gốc của sự kháng thuốc

Nguồn gốc của sự kháng thuốc

Đề kháng ngoài NST

Đề kháng ngoài NST

 Do cảm ứng với KSDo cảm ứng với KS

 Tần suất 10Tần suất 10-6 -6 – 10– 10-7-7 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

 Thường xảy ra : 80 - 90%Thường xảy ra : 80 - 90%

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

Nguồn gốc của sự kháng thuốc

Nguồn gốc của sự kháng thuốc

Vật liệu di truyền trên plasmid được truyền

Vật liệu di truyền trên plasmid được truyền

theo cơ chế :

theo cơ chế :

 Chuyển thể ( transformation)Chuyển thể ( transformation)

 Chuyển nạp ( transduction)Chuyển nạp ( transduction)

 Chuyển vị ( transposition)Chuyển vị ( transposition)

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

Sự đề kháng chéo

Sự đề kháng chéo

 VK kháng với 2 hay nhiều loại thuốc có cùng VK kháng với 2 hay nhiều loại thuốc có cùng cơ chế tác động

cơ chế tác động

 Thường gặp ở những thuốc có thành phần Thường gặp ở những thuốc có thành phần hóa học gần giống nhau

hóa học gần giống nhau

Polymycin B – Colistin Polymycin B – Colistin Erythromycin – Oleandomycin Erythromycin – Oleandomycin Neomycin - Kanamycin Neomycin - Kanamycin

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

Sự đề kháng chéo

Sự đề kháng chéo

 Có thể thấy ở những thuốc không có liên hệ Có thể thấy ở những thuốc không có liên hệ hóa học

hóa học

Erythromycin - Lincomycin

SỰ KHÁNG THUỐCSỰ KHÁNG THUỐC SỰ KHÁNG THUỐC

Giới hạn sự kháng thuốc

Giới hạn sự kháng thuốc

 Duy trì liều lượng thuốc đủ cao trong môDuy trì liều lượng thuốc đủ cao trong mô

 Phối hợp thuốcPhối hợp thuốc (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Một phần của tài liệu KHÁNG SINH VÀ CƠ CHẾ KHÁNG THUỐC CỦA VI KHUẨN pptx (Trang 39 - 60)