nghĩa là trong quá trình tiến hoá, khi thực vật bị tấn công bởi một loại vi khuẩn, nó sẽ
phải tích lũy một cơ chế kháng tương ứng với cách tấn công của loài vi khuẩn đó. Và như
vậy thì vi khuẩn lại tiếp tục chạy đua để tìm một phương thức mới tấn công thực vật… Nguyên văn: For each resistance gene in the host there is a corresponding avirulence gene in the pathogen (Flor, H.H. 1971. Current status of the gene-for-gene concept. Annual Revies of Phytopathology 9:275-276).
Trên đậu P. vulgaris hiện chỉ có 5 cặp tương tác gene đối gene được biết đến và có 3 cặp
đã dòng hóa là arvPphB, arvPphE, arvPphF (vi khuẩn) tương ứng với gen kháng R1, R2, R3 (đậu).
Ởđây, các kết quả nghiên cứu cho thấy vi khuẩn hoang dại 1302A có thể tự loại bỏ tác nhân gây ra phản ứng kháng type III ở thực vật để có thế tạo thành chủng mới RJ3 có khả năng gây bệnh.
Hình: Bệnh cháy lá đậu do P. syringae gây ra.
Nhóm nghiên cứu đã sử dụng chủng Pseudomonas syringae pv Phaseolicola 1302A (phân lập tại Rwanda 1984) mang gene gây bệnh arvPphB tương ứng với gene R3 (resistance) ở
giống đậu Phaseolus vulgaris L cv Tendergreen. Điều này có nghĩa là những cây đậu trên có khả năng kháng 1320A theo kiểu III (nhận diện yếu tố chính - effector). Cấu trúc nhận biết type III bao gồm 1 thụ thể tổ hợp LRR (Leucin rich repeat domain-vùng lặp giàu leucin), NBD (nucleotide binding domain-vùng gắn nucleotide) CC (coiled coil-lõi xoắn) có cấu trúc phiến Beta tương tác trực tiếp với phân tử protein ligand để phát động phản ứng HR (Hyperresistant reaction).
Trong thực tế, những dòng đậu mang gene kháng chỉ có khả năng chống đỡ trong một thời gian ngắn để sau đó lại mất tính kháng. Trong thời gian ngắn như vậy, làm thế nào vi khuẩn tránh được phản ứng kháng đặc hiệu của thực vật.
Để tìm hiểu hiện tượng này, nhóm đã tiến hành gây nhiễm 1302A lên lá đậu, tách dòng, …lặp lại liên tục trong nhiều lần, đồng thời kiểm tra thường xuyên sự
thay đổi vật chất di truyền của các dòng. Sau mỗi lần gây nhiễm như vậy, người ta nhận thấy có ngày càng nhiều dòng có khả năng gây bệnh. Chỉ sau 3 lần gây nhiễm, hơn 75% số vi khuẩn (dòng) đã có khả năng gây ra vết cháy trên lá, điều này cho thấy sinh vật gây bệnh chịu áp lực chọn lọc ngay trong mô thực vật.
Các nhà khoa học tiến hành phân tích DNA và bất ngờ khi kiểu sinh tồn “thằn lằn đứt
đuôi” không chỉ có ở con thằn lằn. Hầu hết các dòng kháng đều âm tính khi kiểm tra trình tựđặc trưng của avrPphB, giải trình tự cho thấy genome vi khuẩn mất đi một đoạn 106kb (đoạn PPHGI-1) chứa trình tựavrPphB (<0.5kb) ở giữa. Vùng trình tự bị mất của 1302A (PPHGI-1) mang nhiều đặc điểm tương đồng với vùng gene gây độc của các chủng vi khuẩn động vật, thực vật (ký hiệu ICElands) như Vibrio cholerae, Pseudomonas
aerugilosa, Burkholderia fungorum, Mesorhizobium loti, Xanthomonas axonopodis.
Vùng trình tự luôn được chọn để loại bỏ là một đoạn xác định có border left (attL), right (attR) và có hẳn một cơ chế cắt riêng biệt. Gene có vai trò sống còn này là xerC nằm kế
attR border trên vùng trình tự bị mất. Báo cáo đã chứng minh xerC được điều hòa bởi nồng độ chất kháng từ thực vật, nó hoạt động hết công suất trong môi trường kháng (dịch đồng nhất tế bào của giống đậu Tendergreen) và im lặng trong môi trường nội bào cây không kháng . Đột biến tranposon có định hướng trên xerC làm cho PPHGI-1 không còn khả năng tách khỏi genome, vi khuẩn cũng không thể gây bệnh.
Trình tự bị loss chứa nhiều gene vẫn chưa rõ chức năng (avrPphB vị trí số 18).
Kết quả nghiên cứu đã chứng tỏ vi khuẩn gây bệnh trong cơ thể vật chủ có khả năng tiến hóa rất nhanh, với cơ chế kháng của thực vật là tác nhân chọn lọc mạnh nhất. Sau tiến hóa rất nhanh, với cơ chế kháng của thực vật là tác nhân chọn lọc mạnh nhất. Sau nghiên cứu cơ bản này, liệu những vụ mùa GMO (Genes Modified Organism) như Bt tồn tại được bao lâu? Dù có lẽ một điều chắc chắn là tương lai con người phải phụ thuộc vào những vụ mùa GMO.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. David O’ Connell.February 2006. Evolving virulence. Nature microbiology 4: 83. 2. Francisco Xavier Ribeiro Do Vale, J. E. Parlevliet, Laércio Zambolim. 2001. Concept in 2. Francisco Xavier Ribeiro Do Vale, J. E. Parlevliet, Laércio Zambolim. 2001. Concept in plant desease resistance. Phytopatologia, Brasileira 26: 577-589.
3. Pitman A, Mansfield J , Thwaites J, Arnold DL, Jackson RW, Kaitell W (2005). Report: 47 47
Exposure to Host Resistance Mechanisms Drives Evolution of Bacterial Virulence in Plants. Current Biology 15:2230-2235. __________________ Keeep moving CHƯƠNG III: KẾT LUẬN & ĐỀ NGHỊ 3.1. Kết luận 48