* Mục đích của điều trị:
- Khôi phục và duy trì áp lực t−ới máu não
- Tránh các biến chứng đè ép nh− mô não do kẹt não
* Các biện pháp chính để điều trị phù não:
- Các biện pháp không đặc hiệu:
+ Chống tăng thân nhiệt(<380)
+ Tránh cản trở dòng máu tĩnh mạch cảnh trở về + Cung cấp oxy thoả đáng(PaO2 > 60mmHg) + Bình thán(PCO2 > 60mmHg)
+ Duy trì một thể tích máu tối −u sao cho áp lực t−ới máu não > 70mmHg + Cho ngủ và giảm đau, có thể dùng giãn cơ
+ Đầu gi−ờng cao (khoảng 300)
+ Không làm giảm áp lực thẩm thấu huyết t−ơng + Không làm tụt HA đm
+ Không làm tăng HA đm
+ Liệu pháp thay thế thận liên tục - Các biện pháp điều trị đặc hiệu:
+ Dẫn l−u DNT + Liệu pháp thẩm thấu + Liệu pháp tăng thông khí
Cụ thể:
Các biện pháp chung không đặc hiệu * Hạ thân nhiệt: Các giả thiết về cơ chế: - Giảm chuyển hoá
- ức chế giải phóng glutamat, ức chế peroxyd hoá lipid và sự tích tụ các gốc tự do, ổn định hàng rào máu não và các tế bào não
* T− thế đầu của bệnh nhân:
- Giảm áp lực xoang dọc giữa dẫn đến giải thoát máu tĩnh mạch não vào trong các xoang mạch anõ và từ đó vào trong hệ tuần hoàn chung. Giảm thể tích tĩnh mạch não sẽ làm giảm phù nề não.
T− thế tối −u là đầu bệnh nhân đ−ợc nâng cao 300, giảm trung bình 7mmHg * Các thuốc gây ngủ:
Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não
Dùng barbituric làm giảm ALNS bằng cách giảm chuyển hoá trong não, giảm sử dụng oxy, giảm l−u l−ợng máu não và giảm thể tích máu não.
* Điều chỉnh HA động mạch:
HA động mạch hệ thống(HAĐMHT) giữ vai trò quan trọng để duy trì l−u l−ợng t−ới máu não. HA không ổn định sự thay đổi này có nguy cơ làm nặng thêm tình trạng phù não
Duy trì một thể tích khối l−ợng tuần hoàn đầy đủ là trụ cột của việc điều chỉnh HAĐMHT. Tăng HA thích ứng nhằm mục đích ổn định áp lực t−ơid máu não và l−u l−ợng máu não đ−ợc coi là một mục đích điều trị chiến l−ợc. Ng−ỡng HA tâm thu duy trì là 120-190 trung bình là 150mmHg
Có thể dùng Dobutamin liều 2àg/kg/phút * Dịch truyền:
Hàng rào máu não là 1 màng đặc biệt không thấm với các ion protein cũng nh− cac ion ít thấm với n−ớc. Vì vậy cần có một sự chênh lệch lớn về áp lực thẩm thấu với n−ớc từ phía này sang phía bên kia của hàng rào máu não. Vì khả năng tạo áp lực thẩm thấu của cac protein trong máu là thấp(1mOms/kg) so với khả năng tạo áp lực thẩm thấu của các ion trong dung dịch(285mOsm/kg), chủ yếu sự vận chuyển n−ớc tuân theo sự chênh lệch áp lực thẩm thấu do các ion Na+, K+, Ca++ và các chất có hoạt tính thẩm thấu gây nên nh− ure, manitol... Cơ chế này là rất mạnh vì sự chênh lệch áp lực thẩm thấu 1mOsm t−ơng đ−ơng với sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh là 19mmHg. Khi hàng rào máu não bị tổn th−ơng thì sự vận chuyển n−ớc này sẽ tuân theo sự chênh lệch về áp lực thuỷ tĩnh, tuân theo đọ chênh lệch về áp lực thẩm thấu đ−ợc giả định là còn bình th−ờng ở khu vực não lành, và tuân theo khả nang dẫn n−ớc tốt nhất ở khu vực não bị tổn th−ơng. Nói cách káhc cùng trong khu vực não bị tổn th−ơng có thể xảy ra sự vận chuyển n−ớc do sự chênh lệch áp lực thẩm thấu về phía có ALTT cao. Vì vật việc lựa chọn các dịch truyền phải là các dịch có khả năng tạo ALLTT cao nh− tinh thể mà −u tiên là HTM 0,9%(ALTT là 304mOsm/kg), dịch HAES, HTM −u tr−ơng(trong khi đó ringerlatac có ALTT là 255mOsm/kg)
Trong điều trị phù não cần tuyệt đối tránh để áp lực thẩm thấu huyết t−ơng thấp hơp
285mOsm/kg. Vì sự giảm áp lực thẩm thấu do dùng các dịch nh−ợc tr−ơng(glucose 5% hoặc HTM nh−ợc tr−ơng 0,45%) đã làm nặng thêm phù não sau chấn th−ơng đồng thời cần tránh cung cấp quá nhiều dịch thể. Thật vậy, điều này rõ ràng là giảm áp lực keo do giảm protein máu không có tác dụng làm phù não lành, nh−ng ở não bị tổn th−ơng thì là ng−ợc lại.
* Liệu pháp thẩm thấu:
Manitol
- Tiêu chuẩn 1 chất có tác dụng thẩm thấu lý t−ởng: + Tạo đ−ợng 1 áp lực thẩm thấu lớn (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
+ Có trọng l−ợng phân tử thấp + Không phản ứng
+ Không độc + Lợi tiểu
+ Chỉ ở trong lòng mạch
- Một chất có tác dụng thẩm thấu lý t−ởng biểu thị bằng hệ số thẩm thấu α, có giá trị từ 0 tới 1:
α = 0: qua lại màng một cách tự do
α = 1: hoàn toàn không qua lại đ−ợc - Các chất: Manitol, glycorol, ure
Trong đó Manitol tốt nhất vì có α = 0,48, glycerol làm tan máu nên không đ−ợc sử dụng
- Manitol có 3 tác dụng: chống phù não, cải thiện tính l−u huyết và nâng huyết áp. Trong vòng 5 phút sau khi truyền Manitol áp lực thẩm thấu của huyết t−ơng tăng, gradient thẩm thấu này sẽ kéo n−ớc từ khoảng kẽ của bất kỳ cơ quan nào vào khu vực tỏng lòng mạch, làm giảm l−ợng n−ớc tự do ở ngoài tế bào, điều này cũng kéo theo việc giảm độ nhớt của máu(giảm hematocrit). Máu sẽ dễ dàng l−u thông trong lòng hệ thống mao mạch não, thúc đẩy sự trao đổi oxy với tế bào não. Hiện t−ợng chuyển dịch n−ớc từ gian bào vào lòng mạch là 1 điều kiện thuận lợi để ổn định huyết áo động mạch hệ thống và làm tăng áp lực t−ới máu não.
- Liều 0,25-0,5g/kg truyền tĩnh mạch cách 4giờ, dùng giná đoạn có hiệu quả hơn dùng liên tục. ở những vùng não có tổn th−ơng hàng rào máu não nặng, việc dùng manitol liều cao và kéo dài sẽ có nguy c−o tích tụ thuốc ở khoang ngoài lòng mạch dẫn tới phù não xuất hiện nặng hơn
- Manitol còn có tác dụng lợi niệu thẩm thấu, khi kết hợp với lasix sẽ có nguy cơ mất n−ớc điện giải vì vâyh khi dùng nó càn bổ sung đủ khối l−ợng máu l−u hành
* Dẫn l−u dịch não tuỷ:
Dẫn l−u nhờ đạt một catheter đặc vào não thất.
Khó khăn của biện pháp này là khi não bị ép nhỏ lúc đó não thất sẽ đè ép catheter gây cản trở l−u thông của nó. Vì vậy dẫn l−u não thất bị giới hạn khi ALNS tăng trên 30mmHg, dẫnl−u DNT có hiệu quả nấht khi ALNS duy trì ở mức 25-30mmHg hoặc thấp hơn. Khó khăn nữa là nhiễm trùng
* Tăng thông khí vừa phải:
Khi giảm 5mmHg PaCO2 làm giảm áp lực nội sọ từ 5-7mmHg. T−ng thông khí làm giảm ALNS nhờ tác dụng làm co mạch não và giảm thể tích não. Tăng thông khílà hình thức điều trị hiệu quả tăng ALNS. Tăng thông khí đ−ợc chỉ định bắt đầu ngay khi có dấu hiệu phùnão và tăng ALNS. Có 2 mức tăng thông khí: tăng thông khí vừa phải(PaCO2= 30-35mmHg) và tăng thông khí
mạnh(PaCO2<28mmHg).Tuy nhiên nh−ợc thán quá mức(PaCO2< 28mmHg) sẽ có nguy cơ thiếu máu não do co thắt mạch máu. Biến chứng này có thể tránh nhờ theo dõi độ bão hoà oxy. Tóm lại tăng thông khí là cần thiết trong thời gian ngắn khi có suy giảm thần kinh cấp tính hoặc trong thời
Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não
gian dài nếu có tăng ALNS khó kiểm soát. Không nên duy trì PaCO2 nhỏ hơn 30mmHg vì d−ới mức này mạch máu não sẽ có nguy cơ co quá mức dẫn tới giảm t−ới máu não.
Câu 10. Nguyên nhân:
3 nguyên nhân: huyết khối, co thắt mạch và nghẽn mạch
1. Huyết khối mạch(Thrombosis): do tổn th−ơng thành mạch tại chỗ, tổn th−ơng lớn daanf ên rồi gây hẹp và tắc mạch(phần lớn do vữa xơ mạch), chủ yếu gồm: