2.2.2.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Việc lưu thông hàng hoá giữa các nước, đặc biệt là xuất, nhập khẩu trứng và gà giống đã tạo điều kiện cho bệnh CRD lây lan mạnh.
Nguyễn Lân Dũng và cs (2007) [2] cho biết, năm 1898, E.Nocard và cs lần đầu tiên phân lập được Mycoplasma từ bò bị bệnh viêm phổi màng phổi truyền nhiễm. Khi đó được gọi là vi sinh vật viêm phổi màng phổi (PPO:
Pleuropneumonia organism). Về sau người ta tiếp tục phân lập được PPO từ các động vật khác và đổi tên là vi sinh vật loại viêm phổi màng phổi (PPLO:
Pleuropneumonia like organism). Từ năm 1955, PPO và PPLO được chính thức đổi thành Mycoplasma.
CRD được Dobb (người Hà Lan) phát hiện lần đầu tiên ở gà tây vào năm 1905. Đến năm 1935, J.B. Nelson và Gibbs đã phân lập được MG là loại vi khuẩn chủ yếu gây bệnh. Năm 1952, bác sỹ Van Roekei đã tiến hành nuôi cấy và tìm hiểu rõ về đặc tính của loại vi khuẩn này. Tiếp đó là hai bác sỹ Adler và Yamoto phát hiện ra vi khuẩn MG gây CRD cùng loại với
Mycoplasma gây bệnh viêm xoang truyền nhiễm. Họ cũng đã thấy mức độ nghiêm trọng khi cùng một lúc gà nhiễm cả hai loại vi khuẩn này. (Theo Hoàng Huy Liệu, 2002) [23].
Kojima và cs (1997) [16] đã sử dụng phương pháp PCR để phát hiện mầm bệnh thuộc 9 loài Mycoplasma của gia cầm trong vacxin sống tạo từ phôi gà với độ nhạy cảm khá cao. Tuy nhiên, chưa có một cặp mồi nào được khẳng định là đặc trưng cho toàn bộ lớp mollicus mà không nhân lên các loại vi khuẩn khác.
Woese và cs (1980) [18] đã phân tích, so sánh trình tự gen 16S rARN của đại diện các giống Mycoplasma, Spiroplasma, Acholeaplasma và họ cho rằng, các giống này được tiến hóa ngược từ một nhánh vi khuẩn yếm khí là tổ tiên của họ Bacillus và Lactobacillus ngày nay.
Yogev và cs (1988) [19] đã sử dụng mẫu dò trên gen rARN để phát hiện sự khác nhau bên trong và giữa hai loài MG và loài MS.
Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [8] cho biết, năm 1984 Glison và Kleven đã nghiên cứu về hiệu quả sử dụng vắc-xin nhược độc và vacxin chết nhằm khống chế lây truyền MG qua trứng.
Những nghiên cứu của Further và cs (1988) đã chỉ ra rằng: vacxin với chủng F nhược độc dùng cho gà 45 tuần tuổi đã không đạt kết quả tốt đối với chức năng của vòi trứng, độ dày của vỏ trứng cũng như chất lượng của trứng. Việc sử dụng vacxin bằng cách nhỏ mắt tốt hơn là phun vào không khí. Vacxin chủng R sử dụng bằng hai cách nhỏ mắt và phun ngoài không khí đều đạt được kết quả.
Mohammet và cs (1987) đã đánh giá về sự thiệt hại kinh tế do MG
và M.sunoviae gây ra tại các trại gà đẻ ở vùng Califonia. Việc nhiễm MG
đã làm giảm 5 - 12 quả trứng/đầu gà đẻ so với gà không bị nhiễm MG. Tổng số thiệt hại do MG gây ra cho đàn gà nuôi ở Califonia năm 1984 là 7 triệu đôla.
Cũng theo tác giả Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [8], đến tháng 5/1951, Hội nghị tổ chức dịch tễ thế giới đã cho phép đổi tên bệnh viêm đường hô hấp mãn tính thành Mycoplasmosis, gây ra do
Mycoplasma gallisepticum.
2.2.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Đào Thị Hảo và cs (2007) [4] cho biết, sử dụng phương pháp chế kháng huyết thanh tối miễn dịch qua thỏ đặc hiệu với MG1, MG2 có kết quả tốt trong việc chẩn đoán bệnh CRD. Kháng huyết thanh được chế đạt tiêu chuẩn
đã giúp cho việc xác định được vi khuẩn Mycoplasma gây bệnh phân lập được từ gà mắc bệnh CRD. Việc chế tạo thành công kháng huyết thanh kháng MG, MS trên thỏ, ngoài việc có giá trị lớn về mặt kinh tế, còn giúp cho công tác chẩn đoán bệnh CRD bằng phương pháp ngưng kết nhanh có độ tin cậy cao, có thể áp dụng rộng rãi trong các phòng thí nghiệm.
Hoàng Huy Liệu (2002) [23] cho biết, ở Việt Nam CRD được Đào Trọng Đạt và cộng tác viên phát hiện ở gà công nghiệp vào năm 1972. Đào Trọng Đạt và cs cho biết, CRD có ở tất cả các giống gà nuôi công nghiệp với tỷ lệ mắc bệnh rất cao. Tương tự như vậy, những nghiên cứu sau đó của tác giả Phan Lục và cs (1990 -1994) đã đưa ra kết luận rằng tất cả các giống gà nuôi tại các xí nghiệp gà ở phía Bắc đều bị nhiễm MG ở mức độ cao thấp khác nhau, dao động từ 0,82 - 11,97% trong đó cao nhất là giống Plymouth (11,97%) và thấp nhất là Lerghorn (0,82%).
Tác giả Nguyễn Tăng Huy trong nghiên cứu về tình hình nhiễm bệnh CRD trên đàn gà nuôi công nghiệp thuộc các tỉnh Tây Nam Bộ (1996) cũng đưa ra các kết quả là tất cả 8 trại gà nuôi công nghiệp thuộc các tỉnh Cần Thơ, Vĩnh Long, An Giang đã kiểm tra đều nhiễm MG, tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 4,9 - 6,2%. (Được Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [8]).
Theo Nguyễn Hữu Vũ, Nguyễn Đức Lưu (2001) [15], tác nhân gây bệnh
CRD là Mycoplasma gallisepticum, tỷ lệ nhiễm bệnh ở miền Bắc Việt Nam là
51,6% ở gà thương phẩm, còn gà giống là 10%, tỷ lệ đẻ trứng giảm 20 - 30%. Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [8] cho biết, bệnh CRD có thể làm giảm tỷ lệ đẻ trứng xuống tới 30%, giảm tỷ lệ ấp nở tới 14% và giảm trọng lượng của gà thịt thương phẩm tới 16%. Ngoài ra bệnh còn kết hợp với các bệnh khác như: Newcastle, Viêm phế quản truyền nhiễm, Tụ huyết trùng, bệnh do E.coli ... đã gây nên những vụ dịch với tỷ lệ chết cao.
Theo Nhữ Văn Thụ và cs (2002) [17], lần đầu tiên đã thiết lập phản ứng PCR lồng dựa trên trình tự gen 16S rARN của MG. Với độ nhạy cảm rất cao (có thể phát hiện ở nồng độ nhỏ hơn một đơn vị khuẩn lạc trong một phản ứng) đó có thể khắc phục được vấn đề chẩn đoán bệnh ở bệnh phẩm, và cho phép phát hiện mầm bệnh ở các loại mẫu khác nhau như: nền chuồng, nước uống, phôi gà... mà các phương pháp khác khó hoặc không thể phân biệt được.