Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị suy hô hấp trong ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phốt pho hữu cơ

Điều trị ngộ độc cấp phospho hữu cơ 1. Các nguyên tắc điều trị

Việc tăng đào thải độc chất trong ngộ độc cấp phospho hữu cơ dường như không phải là biện pháp thiết yếu vì đã có sẵn các thuốc giải độc rất hiệu quả, đặc biệt là pralidoxime (PAM) thuốc giải độc theo cơ chế hồi phục men cholinesterase. Như trong phần cơ chế tác dụng đã cho thấy atropin là thuốc đối kháng với tác dụng muscarin, mà trong ngộ độc cấp phospho hữu cơ hội chứng muscarin lại là hội chứng nổi bật, luôn luôn xảy ra và cũng là nguyên nhân chủ yếu gây chết cho bệnh nhân ngộ độc cấp phospho hữu cơ. Theo tác giả S.Senthil Kumaran và V.P.Chandrasekaran sự kết hợp atropin với glycopyrrolat có hiệu quả tốt hơn nhiều so với dùng atropin đơn độc trong điều trị ngộ độc phospho hữu cơ (giảm thời gian điều trị tại khoa ICU, giảm độc tính trên hệ thống thần kinh trung ương, giảm hội chứng trung gian và giảm nhiễm trùng hô hấp) [113].

Điều trị suy hô hấp ở bệnh nhân ngộ độc cấp phospho hữu cơ - Trong ngộ độc phospho hữu cơ, suy hô hấp chủ yếu do hội chứng cường cholinergic (co thắt và tăng tiết phế quản, liệt cơ hô hấp, ức chế trung tâm hô hấp và tuần hoàn dẫn đến suy hô hấp, trụy mạch, hôn mê sâu) vì thế cần phải cho atropin và PAM liên tục. Atropin ức chế cạnh tranh với acetylcholin tại các receptor muscarin mà không có tác dụng lên receptor nicotin, các tổ chức nhạy cảm nhất với atropin là các tuyến nước bọt, các tuyến ở phế quản và các tuyến mồ hôi [37], liều lượng : tiêm tĩnh mạch 2-5mg nhắc lại sau 5-10 phút mỗi lần cho đến khi đạt được tình trạng ngấm atropin. PAM là một thuốc giải độc có tác dụng tái hoạt hóa các enzym mới bị bất hoạt do nhiễm độc phospho hữu cơ, PAM tác động bằng cách gắn với nhóm phosphat hình thành một phức hợp PHC-oxim và tách ra khỏi cholinesterase, cholinesterase được giải phóng và hoạt động trở lại, liều lượng : tiêm tĩnh mạch chậm 1g/1 lần/ngày, hoặc truyền tĩnh mạch 1-2g/1 lần/ngày, truyền chậm trên 30 phút, có thể dùng lặp lại nếu thấy cần thiết, liều tối đa 12g/ngày.

Chính vì giảm thông khí phế nang là cơ chế chủ yếu gây suy hô hấp trong ngộ độc cấp phospho hữu cơ nên khi điều trị chống co thắt và chống tăng tiết phế quản người ta dùng kết hợp atropin và PAM để làm giảm tác dụng của acetylcholin; chống lại sự yếu cơ, liệt cơ hô hấp, chống lại sự giảm oxy máu: cho thở oxy và thở máy bằng các phương thức thở thông thường không cần PEEP (nếu không phải là ALI hay ARDS).

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu sinh và các bác sĩ trong nhóm nghiên cứu tại các khoa hồi sức cấp cứu của các bệnh viện nơi đăng ký nghiên cứu trực tiếp khám BN, tham gia điều trị, theo dừi BN, thu thập cỏc số liệu và đăng ký vào bệnh ỏn nghiờn cứu. - Xét nghiệm cholinesterase máu: được thực hiện khi bệnh nhân mới vào để góp phần chẩn đoán ngộ độc và xác định mức độ ngộ độc, tùy trường hợp cụ thể cú thể định lượng lại vào những ngày sau để theo dừi cựng với diễn tiến lâm sàng. Định lượng cholinesterase huyết tương được thực hiện trên máy Roche/Hitachi cobas c là các máy móc hiện đại có độ chính xác cao, các kỹ thuật viên thành thạo của khoa sinh hóa các bệnh viện Đà Nẵng, Huế, Quảng Nam trực tiếp làm.

Khi thu thập các mẫu máu xét nghiệm sử dụng các ống hoặc bình chứa thích hợp (bởi vì các ống thu thập mẫu do các nhà sản xuất khác nhau có thể chứa một số chất liệu ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm). Vì vậy, đây là một xét nghiệm rất hữu ích giúp chẩn đoỏn và theo dừi tất cả cỏc trường hợp nghi vấn cú rối loạn thăng bằng toan kiềm trong cơ thể (vd, nhiễm toan chuyển hóa, nhiễm toan hô hấp, nhiễm kiềm chuyển hóa, nhiễm kiềm hô hấp). Đối với bệnh nhân ngộ độc đường uống, ngày đầu tiên phải nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch (do dùng than hoạt và thuốc tẩy), từ ngày thứ hai cho ăn đường miệng phải kiêng mỡ và sữa béo, nếu cần cho ăn qua ống thông dạ dày.

Chỳng tụi theo dừi diễn biến lõm sàng, cận lõm sàng, mức độ ngộ độc, tỡnh trạng suy hô hấp, kết quả điều trị,… từ đó rút ra mối liên quan giữa các biến số với nhau, đặc biệt là mối liên quan giữa các yếu tố tiên lượng nặng với kết quả điều trị trong đó có nguyên nhân ngộ độc, mức độ ngộ độc (nặng), mức độ suy hô hấp (nặng, nguy kịch), thời điểm xuất hiện suy hô hấp sau ngộ độc (sớm, muộn), thời gian từ khi ngộ độc đến khi được điều trị, các biến chứng….

Đánh giá về cận lâm sàng

Khi phổi giữ lại CO2 , nồng độ CO2 trong máu tăng lên, tình trạng này gọi là tăng CO2 máu hay tăng thán khí (hypercarbia hay hypercapnia) và gây nên tình trạng nhiễm toan máu. Khi phổi thải nhiều khí CO2 hơn bình thường, nồng độ CO2 trong máu sẽ giảm xuống (hypocapnia) và gây nên tình trạng nhiễm kiềm. + Suy hô hấp cấp tăng CO2 máu: lâm sàng diễn biến cấp tính trong vài phút, vài giờ.