Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và phòng ngừa hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn

CĂN BỆNH

• Cấu trúc của virus

Parvovirus, virus giả dại (Pseudorabies), virus cúm lợn (Porcine entero virus), đặc biệt virus gây viêm cơ tim (Encephalomyo carditis) gây nên.Tuy nhiên, mọi sự nhầm lẫn xung quanh vấn đề bệnh nguyên học của PRRS đã được giải quyết vào năm 1991, khi vào tháng 6 năm này, Wensvoort và cộng sự ở Viện Thú y Trung ương Hà Lan đã phân lập được 1 virus trước đây chưa công nhận từ những con bệnh mắc PRRS ở thành phố nơi đặt Viện thú y. Những tế bào sau đây đã được thử nghiệm và được báo cáo là không giúp gì cho việc nuôi cấy virus trong phòng thí nghiệm: các nuôi cấy so cấp của phổi lợn, biểu mô khí quản, tim, thận, nội mô, tủy xương, tuyến giáp, biểu mô của bò, tế bào xương xoăn mũi lợn, xương xoăn mũi bò, nội mô gà, tế bào fibroblast, gan, phôi trứng gà, thận lợn (PK - 15, PK - 12, SK - 6), đại thực bào lợn, thận khỉ xanh châu Phi, thận chuột đồng non, thận chó và thận mèo.

TRUYỀN NHIỄM HỌC 4.1. Loài mắc bệnh

Cơ chế sinh bệnh

• Bệnh liên cầu lợn
• Phòng bệnh

Các nhà nghiên cứu đã phân lập virus từ phổi, gan, lách và huyết thanh hoặc dịch cơ thể lợn con sinh ra cả sống và chết, nhưng không phân lập được từ thai chết khô, họ cũng phát hiện kháng thể chống virus PRRS đặc hiệu trong dịch xoang ngực hoặc sữa đầu. Những nhà nghiên cứu vẫn chưa xác định được liệu có sự liên quan giữa tinh dịch mắc bệnh với virus sinh ra trong máu hay không hoặc thực tế virus có nhân lên ở đường sinh dục hay không.Virus được phân lập trực tiếp ngay 2 ngày sau khi tiêm truyền trong các đại thực bào phế nang, biểu mô khí quản và trong lách. Hesse và cộng sự đã báo cáo nồng độ virus cao hơn trong phổi, tuyến ức, hạch lâm ba phế quản và tim so với nồng độ trong huyết thanh, nhưng sự công bố vẫn chưa quyết định vì trong invitro chỉ có tế bào lợn sơ cấp được báo cáo là để giúp virus sinh sôi là đại thực bào phế nang.

Sự lưu hành vi khuẩn: bằng nhiều phương pháp khác nhau người ta đã xác định được sự lưu hành của vi khuẩn trong đàn lợn như nuôi cấy phát hiện vi khuẩn từ các mô lấy từ lò giết mổ, từ lợn con theo mẹ các lứa tuổi và phản ứng huyết thanh học đối với lợn lớn.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Phối hợp Phenoxymethyl penicillin potassium (10%) với tỷ lệ 2kg/tấn thức ăn giảm đáng kể viêm màng não cho ăn trong 6 tuần từ 4 tuần đến 10 tuần tuổi. Tiamulin pha trong nước uống với mức 180mg/lít trong 5 ngày giảm đáng kể khi gây nhiễm thực nghiệm. Những nghiên cứu vắc xin từ liên cầu khuẩn ở lợn typ 2 đang được tiến hành. Tiêm tĩnh mạch vi khuẩn Str. suis typ 2 vô hoạt bằng focmalin đã tạo kháng thể với mức có thể phát hiện được và có khả năng chống lại bệnh khi công cường độc qua đường tiêm ven. Tuy nhiên, mức kháng thể bảo hộ không thể tiêu diệt được vi khuẩn khu trú ở hạch amidan và khớp. Những thành phần khác nhau của vi khuẩn đang được kiểm tra để tìm ra phần phù hợp để chế vaccine tiểu phần. Lợn ở tất cả các lứa tuổi đều mắc PRRS, tuy nhiên lợn con và lợn nái được coi là mẫn cảm nhất. Lợn rừng cũng đã được xác định là mắc PRRS và đây được coi là nguồn lây nhiễm tiềm tàng của PRRS. Thông thường lợn bị nhiễm chủng virus PRRS dạng cổ điển thì có tỷ lệ chết rất thấp, từ 1-5% tổng đàn mắc bệnh. Còn khi thấy gia súc chết nhiều thì thường là do nhiễm trùng kế phát những tác nhân gây bệnh khác như: virus dịch tả lợn, Pasteurella multocida suis, Salmonella spp, Streptococus suis, E.coli, Mycoplasma spp, v.v…Đây chính là nguyên nhân kế phát làm chết nhiều lợn bị nhiễm PRRS. Tuy nhiên, năm 2006, tại Trung Quốc các nhà nghiên cứu với quy mô lớn nhất từ trước đến nay đã khẳng định là đã có sự biến đổi về độc lực của virus, hậu quả lợn bị nhiễm virus PRRS độc lực cao có tỷ lệ chết rất cao trên 20% trong tổng số đàn nhiễm bệnh. Triệu chứng bệnh thể hiện cũng rất khác nhau. Theo ước tính, cứ 3 đàn lần đầu tiên tiếp xúc với mầm bệnh thì 1 đàn không có biểu hiện, 1 đàn có biểu hiện mức độ vừa và đàn còn lại có biểu hiện bệnh ở mức độ nặng. Tuy nhiên, với những đàn khoẻ mạnh thì mức độ bệnh cũng giảm nhẹ hơn, và cũng có thể do virus tạo nhiều biến chủng với độc lực khác nhau. Thực tế, nhiều đàn có huyết thanh dương tính nhưng không có dấu hiệu lâm sàng. Gọi là bệnh tai xanh la do thế này đây. * Triệu chứng đặc trưng trên các loại lợn. Pha cấp tính này kéo dài trong đàn tới 6 tuần, điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh, ở một vài đàn con số này có thể tới 30% tổng số lợn con sinh ra. Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4-8 tháng trước khi trở lại bình thường. Ảnh hưởng dài lâu của PRRS tới việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc biệt với những đàn có tình trạng sức khoẻ kém. Một vài đàn có biểu hiện tăng số lần phối giống lại, sảy thai. đàn trở lại bình thường), giảm số lượng con sống sót sau sinh, tăng lượng con chết khi sinh, lợn hậu bị có thể sinh sản kém, đẻ sớm, tăng tỷ lệ sảy thai (2-3%), bỏ ăn giai đoạn sinh con. + Số còn sống tiếp tục chết vào tuần thứ nhất sau khi sinh, một số tiếp tục sống với thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái tụt đường huyết do không bú được, mắt có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, giảm số lợn con sống sót, tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp, chân choãi ra, đi run rẩy,.

BỆNH TÍCH

• Chẩn đoán huyết thanh học

Có thể phát hiện kháng thể kháng virus PRRS trong huyết thanh, dịch của cơ thể hoặc từ thai chết lưu bằng một số phương pháp huyết thanh học bao gồm phương pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp, phương pháp miễn dịch enzym trên thảm tế bào một lớp, ELISA và phản ứng trung hòa huyết thanh. Một ưu điểm nữa của phương pháp này này là có thể phát hiện được cả chủng virus gây hội chứng PRRS có nguồn gốc châu Mỹ và các chủng có nguồn gốc châu Âu, trong khi đó phương pháp huỳnh quang kháng thể hoặc phương pháp miễn dịch enzym trên thảm tế bào chỉ phát hiện được các chủng virus về mặt kháng nguyên gần với chủng dùng trong phản ứng.

Phòng và trị bệnh