1. Trang chủ
  2. » Tất cả

[Tổng ôn GPB] Bài 4- Viêm

12 6 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Cấu trúc

  • I. ĐẠI CƯƠNG

  • II. NGUYÊN NHÂN

  • IV. DIỄN BIẾN CỦA VIÊM

Nội dung

Đội SVTN Đồng hương Nghệ An Trường Đại Học Y Hà Nội VIÊM NÓI CHUNG Mục tiêu học tập 1- Trình bày định nghĩa, nguyên nhân chất viêm 2- Mơ tả, giải thích giai đoạn trình viêm ý nghĩa giai đoạn 3- Kể tên, phân tích loại viêm theo mô bệnh học loại viêm theo lâm sàng 4- Trình bày mối liên quan viêm miễn dịch ứng dụng thực tế I ĐẠI CƯƠNG Khái niệm: - Viêm phản ứng mơ mạng vi tuần hồn tác nhân xâm phạm Đặc trưng viêm sinh chất trung gian viêm, làm cho chất dịch BC thoát khỏi mạch, vào mô xung quanh Thông thường, viêm cố gắng vật chủ nhằm khu trú loại bỏ TB bị tổn thương nhiều nguyên nhân gây viêm chuyển hóa, vật lạ, VK KN Biểu chủ yếu địa phương (tại chỗ) (một số viêm nhẹ tự khỏi) - Theo Sinh lý bệnh: Viêm trình phản ứng tự vệ thể, tổ chức thành phần dịch thể thể nhằm chống lại tác nhân xâm nhập, biểu chủ yếu chỗ - Các tượng kinh điển viêm như: Sưng ứ đọng dịch phù viêm Nóng đỏ tượng xung huyết, mạch ứ đầy máu Đau dịch phù nhiều tác nhân gây viêm chèn ép mơ kích thích đầu tận thần kinh → Aulus Celsus mô tả viêm gồm tượng: sưng, nóng, đỏ, đau → dùng tới ngày → Wirchow bổ sung triệu chứng thứ năm: quan viêm bị chức Cần lưu ý phân biệt nhiễm khuẩn viêm: Nhiễm khuẩn tượng hình thành tác nhân gây bệnh (vi khuẩn, virus, ký sinh trùng) khu trú lan tỏa toàn thân Ngược lại viêm q trình điều chỉnh cân nội mơi Như vậy, nhiễm khuẩn ln kèm q trình viêm, ngược lại, viêm tượng nhiễm khuẩn II NGUYÊN NHÂN Phản ứng viêm gây nên nhiều tác nhân khác làm thay đổi tính chất lý hóa chất gian bào hoại tử tế bào xếp vào loại tác nhân sau: Tác nhân nhiễm trùng Đây tác nhân phổ biến, vi trùng, ký sinh trùng, virus Tác nhân vật lý Cơ học: đụng, dập vết thương, kể vết thương vơ trùng Nhiệt học: bỏng nóng, lạnh 37 HMU - Mang chất Nghệ, Đột phá đất thủ đô Đội SVTN Đồng hương Nghệ An Trường Đại Học Y Hà Nội Bức xạ ion hóa Tác nhân hóa học Gồm chất hịa tan khơng hịa tan Hoại tử tế bào Do thiếu máu, chấn thương Những thay đổi nội sinh chất gian bào gồm Một số chất dạng bột, phức hợp miễn dịch, sản phẩm ung thư III Phân loại viêm: - Dựa vào thời gian tồn tổn thương, chất đáp ứng viêm triệu chứng lâm sàng: + Viêm cấp: thời gian ngắn (vài phút đến vài ngày), tích tụ chất dịch phù viêm nhiều bạch cầu đa nhân trung tính → gồm: viêm dịch / viêm long / viêm tơ huyết / viêm chảy máu / viêm huyết khối / viêm mủ / viêm màng / viêm giả màng / viêm hoại tử (xem đặc điểm loại sách) + Viêm mạn: thời gian kéo dài (vài tuần - vài tháng - vài năm), trình phá hủy mơ (do tb viêm gây ra) hàn gắn tổn thương (tăng sinh huyết quản + xơ hóa) diễn song song, thường khơng có triệu chứng, xâm nhập bạch cầu đơn nhân IV DIỄN BIẾN CỦA VIÊM Hình 1: Viêm nói chung Sau tổn thương mơ, người ta thấy loạt tượng xảy nhằm đáp ứng, sửa chữa tổn thương Qua thí nghiệm, người ta tóm tắt trình phản ứng viêm gồm giai đoạn: Viêm cấp- Hiện tượng sinh hoá - Hiện tượng huyết quản - huyết - Hiện tượng tế bào mô Viêm mạn - Hiện tượng hàn gắn huỷ hoại 37 HMU - Mang chất Nghệ, Đột phá đất thủ đô Đội SVTN Đồng hương Nghệ An Trường Đại Học Y Hà Nội A Viêm cấp: - Hiện tượng sinh hóa Đây giai đoạn thời điểm tác nhân xâm nhập khởi đầu biểu xung huyết đau • Biến đổi sinh hóa • Hiện tượng toan hóa nguyên phát: tượng xảy sớm có liên quan đến việc sử dụng glycogen tế bào mô Tại nơi tổn thương, mạch ngoại vi co lại tổn thương, dẫn đến lượng O vùng viêm bị hạ thấp, lượng CO2 tăng lên Sự chuyển hóa glucose mơ theo đường kỵ khí sản sinh nhiều sản phẩm acid (acid pyruvic, acid lactic) C6H12O6 + 6O2 = C6H12O6 = 6CO2 + H2O + E 3C3H6O3 (acid lactic) Các sản phẩm acid vừa có tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch làm độ PH vùng mô bị viêm hạ thấp 6,8 - • Hiện tượng toan hóa thứ phát: tác động viêm kéo dài, pH môi trường mô tiếp tục giảm thấp xuống 5,3 Mặt khác tế bào vùng viêm bị tổn thương không chuyển hóa hết acid hữu dẫn đến độ pH vùng mô hạ thấp xuống Đồng thời, tế bào bị tổn thương, túi tiêu thể (túi lysosom) nằm bào tương tế bào vị vỡ ra, giải phóng men thủy phân, tiêu hóa thành phần protein, lipid, glucid, phân hóa chất khác vùng viêm thành phần tử nhỏ, đặc biệt phân giải protein thành chuỗi peptid acid hữu gây giãn mạch 37 HMU - Mang chất Nghệ, Đột phá đất thủ đô Đội SVTN Đồng hương Nghệ An Trường Đại Học Y Hà Nội tăng tính thấm thành mạch, gọi chung chất trung gian hoạt mạch - Các chất trung gian hoạt mạch acid hữu có tác dụng gây giãn mạch tăng tính thấm thành mạch mạnh, đồng thời tác động tới nhiều loại vi khuẩn, virus, ký sinh trùng vốn nhạy cảm với môi trường acid → Các chất trung gian hoạt mạch : bao gồm * Các amin hoạt mạch (vaso active amin), chủ yếu histamin serotonin * Các proteaza huyết tương gồm: + Hệ kinin huyết tương (plasma kinin) gồm bradykinin, kallikrein tức polypeptid có 814 acid amin + Hệ bổ thể (complement system) gồm C3a, C5a, C5b, C9 + Hệ đông máu tiêu sợi huyết * Các thành phần lysosome * Các thành phần tự dẫn chất oxygen * Các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu PAF (platelet activator factor) * Các cytokine → Các amin hoạt mạch gồm histamin, serotonin sản phẩm trung gian xuất sớm giai đoạn đầu; histamin dẫn chất histidin, acid amin bình thường có bên nguyên sinh chất tế bào Khi tế bào thối hóa, histidin bị khử carboxyl giải phóng histamin, ngồi histamin cịn nằm ngun sinh chất dưỡng bào (mastocyte) Khi giải phóng chúng gây giãn tiểu động mạch tác động trực tiếp lên thụ thể H1 tế bào trơn tiểu động mạch, làm xung huyết, làm tăng tính thấm thành mạch tác động vào thụ thể H1 tế bào nội mạc mạch, làm co tế bào nội mô, tạo nên kẽ hở gian bào, đồng thời làm loãng chất ciment gắn tế bào nội mô Serotonin nằm dưỡng bào, chúng tác động giống histamin, làm giãn mạch tăng tính thấm → Các proteaza huyết tương gồm hệ kinin, hệ bổ thể hệ đông máu Cả hệ hoạt động liên quan với nhau, hệ bổ thể quan trọng liên quan đến yếu tố hoạt mạch hóa hướng động (chemotatic) Hệ kinin: gồm bradykinin, kallikrein Chúng phát động yếu tố hageman nằm cục máu tiếp xúc với chất hoạt mạch, chúng gây tăng tính thấm đồng thời gây hóa hướng động kết dính bạch cầu Hệ bổ thể: hệ gồm 20 thành phần protein có đậm độ cao huyết tương, hệ quan trọng đáp ứng miễn dịch + C3a gây tăng thấm huyết quản bị tách proteaza vi khuẩn + C5a gây tăng tính thấm, đặc biệt có tượng hóa hướng động cao, C5a gây dính bạch cầu với tế bào nội mô + C3b nhận dạng nhanh đại thực bào, bạch cầu toan, bạch cầu trung tính + C5b9 chất cuối cùng, phức hợp công vào màng -Hệ đông máu: gồm loạt protein có huyết tương, hoạt hóa yếu tố Hageman, bước cuối biến đổi fibrinogen thành fibrin tạo chất tăng thấm mao quản, gây hóa hướng động Chính hệ làm tiêu sợi huyết phản ứng viêm nhiều đường (thơng qua hệ kinin hoạt hóa plasminogen thành plasmin vai trị tiêu cục máu) • Biến đổi thần kinh Các chất hoại tử, chất trung gian, acid hữu kích thích dây thần kinh co 37 HMU - Mang chất Nghệ, Đột phá đất thủ đô Đội SVTN Đồng hương Nghệ An Trường Đại Học Y Hà Nội mạch, gây co thắt thắt tiểu động mạch, sau chúng bị tê liệt lỏng dần ra, mạch bị giãn nên máu dồn đến nhiều Hiện tượng sinh phản xạ sợi trục → Tóm lại: Trong giai đoạn khởi đầu, tổn thương ban đầu công phá tạo nên biến động sâu sắc, đặc biệt hoạt hóa men tiêu protein có túi lysosome, độ pH mơ bị hạ thấp có tác dụng diệt khuẩn, kích thích sinh sản tế bào, tạo mơi trường thuận lợi cho hoạt động bạch cầu đa nhân, chất trung gian gây giãn mạch, tăng tính thấm chuẩn bị đầy đủ tiền đề cho phản ứng - Giai đoạn huyết quản huyết Giai đoạn xảy sớm, tác động chất hoạt mạch, hệ thống mao mạch ổ viêm bị giãn, máu dồn đến nhiều làm khối lượng máu tăng lên, gây tượng xung huyết Hiện tượng xung huyết bao gồm: xung huyết động mạch xung huyết tĩnh mạch • Thay đổi dòng máu lòng mạch (Rối loạn vận mạch): + Co mạch: + Xung huyết động mạch Khi hệ thống mao mạch bị giãn, máu dồn đến nhiều vùng viêm làm khối lượng máu tăng lên Vách mao quản gồm lớp, lớp tế bào nội mô màng đáy, lớp bị tổn thương Lớp tế bào nội mô trở nên thô ráp, sưng to có nhiều nhú lồi, chất ciment gắn tế bào bị lỏng lẻo có viêm, tạo nhiều khe hở cho dịch ngồi Lớp màng đáy, tác động chất phân giải vi khuẩn làm cho lỗ màng đáy rộng Tổn thương vách mao quản làm tăng tính thấm mao quản tượng viêm + Xung huyết tĩnh mạch Khi chất quản nhiều, độ qnh máu lịng mạch tăng lên (máu đặc) làm hồng cầu dễ kết dính, tạo thành chuỗi gây bít tắc, dịng máu chảy chậm lại, mặt khác dịch ngồi lại gây chèn ép trở lại thành mạch, cản trở máu trở gây xung huyết tĩnh mạch + Ứ máu (ứ trệ tuần hoàn) Hiện tượng bạch cầu (chủ yếu BC đa nhân trung tính) chuyển hướng chu vi dọc theo nội mô mạch máu → tượng vách tụ bạch cầu → bám vào nội mô → mạch 2.2 Tăng tính thấm thành mạch Trao đổi dịch bình thường tính thấm thành mạch phụ thuộc nhiều vào tính ngun vẹn nội mơ Ít chế gây tổn thương thành mạch viêm: - Tạo kẽ hở nội mô tiểu tĩnh mạch: Co TB nội mô => vùng nối gian bào rộng (ở tiểu tm nhỏ mật độ cao thụ thể bị hoạt hóa histamine, bradykinin, leucotrien) thời gian ngắn, hồi phục sau 15-30p - Sắp xếp lại xương TB vùng nối TB: Vách tiểu tm có lỗ hổng thơng với khoang gian bào => rò rỉ huyết tương (IL1, TNF, INFgama hoạt hóa), xếp lại => Tb nội mơ co lại Thời gian tác động dài histamine (4-6h 24h) 37 HMU - Mang chất Nghệ, Đột phá đất thủ đô Đội SVTN Đồng hương Nghệ An Trường Đại Học Y Hà Nội - Tăng trao đổi dịch qua bào tương TB nội mô: Qua kênh nhỏ gọi bào quan dạng túi - hốc khu trú vùng nối TB + yếu tố tăng trưởng nội mơ huyết quản=> số lượng kích thước kênh tăng lên (do histamine) - Tổn thương trực tiếp gây hoại tử bong TB nội mô: Tiểu tm, mm, tiểu đm tổn thương + kết dính tiểu cầu, tạo huyết khối - Thoát dịch chậm kéo dài: Tương đối phổ biến, bắt đầu sau 2-12h, kéo dài nhiều nhiều ngày (bỏng nắng) - Tổn thương nội mơ trung gian BC: BC bị hoạt hóa sau dính vào nội mơ => giải phóng gốc oxi độc + enzyme thủy phân P => tổn thương, bong TB nội mơ - Rị rỉ từ huyết quản tân tạo: Rị rỉ đến Tb nội mơ biệt hóa tạo thành cầu nối gian bào, yếu tố kích thích tạo mạch làm tăng tính thấm 2.3 Dịch phù viêm Là tượng tích tụ chất dịch vào mô kẽ hậu tổn thương thành mạch với tác động chất trung gian hoạt mạch gây phù viêm Do xung huyết, ứ máu làm tăng áp lực thủy tĩnh nội mạch, tăng áp lực keo, tất yếu tố kéo nước thành phần khác máu mô kẽ Do dịch phù viêm mô kẽ chứa nhiều huyết tương giàu protein (phản ứng Rivalta dương tính) có trọng lượng phân tử >1020 nên gọi dịch xuất tiết Cần phân biệt với dịch thấm, dịch thấm thường có lượng protein thấp 1g/100ml có trọng lượng phân tử

Ngày đăng: 07/10/2020, 19:52

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

  • Đang cập nhật ...

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w