1 2 biến chứng xơ gan

Xơ gan Nguyên nhân điều trị Khoa Tiêu hoá-BV Bạch Mai Hôn mê gan Cơ chế bệnh sinh Nhiễm độc nh3 Cơ chế tăng nh3 ảnh hởng nh3 nÃo Sự sản sinh nh3 Tăng nh3 nh3 tác động nh3 Trong thể bệnh nhân trực tiếp có vai trò tơng tác Xơ gan lên sinap vòng glutamate dẫn truyền tk dẫn tới ngoại nội tăng pr suy vòng nối sinh sinh ruột tb gan cửa chủ lắng đọng nh3 sinap thần kinh protein thËn ë ruét enzyme vk nh3 urª nh3 giảm xuất giảm hấp huyết tổng hợp thu tiêu urê thẳng sang pr hóa từ nh3 hệ chủ không khử độc gan, Hôn mê gan Cơ chế bệnh sinh chất dẫn truyền tk trung gian giả tạo tăng a amin thơm giảm a amin nhánh máu máu tyrosin phenylalamin valin, leucin, isoleucin tăng khả gắn tyrosin phenylalamin nÃo cạnh tranh chiếm chỗ dopanin giảm dopanin nÃo kích thích vòng chuyển hóa khác Catecholamin tăng tổng hợp chất dẫn truyền tk trung gian giả tạo: octopamin Hôn mê gan Cơ chế bệnh sinh benz0diazepine ĐóNG CL- NGOàI Vị TRí GắN bARBITURAT BZ K£NH CHLORID RECEPTO R TRONG MUSCIMOL ¸I LùC CAO GABA BZ CE P TO R Më CL- BeNODiAEPIN LIGANDS RE BARBITUR AT BICUCULLI NE Hôn mê gan CáC NGUYÊN NHÂN THUậN LợI GÂY HÔN MÊ XHTH DùNG RốI LOạN NHIễM ĂN NHIềU TáO BóN CáC THUốC PHẫU THUậT LợI TIểU NƯớC KHUẩN PROTÊIN LÂU NGàY AN THầN NốI MạNH ĐIệN GIảI CửA CHủ TĂNG GIáNG GIảM k+ Hạ K+ T¡NG T¡NG NH3 T¡NG T¡NG NH3 HãA KIÒM HãA GIảM V TH, GIáNG NGOạI GIáNG TíNH THấM ĐI THẳNG PROTÊIN, MáU, GIảM O2 HóA SINH HóA HàNG RàO SANG GIảM TĂNG SX ĐếN NÃO Tổ CHứC PROTÊIN MáU N·O HƯ CHđ, V TH nh3 TRUN ë THËN M¸U RUộT KHÔNG TĂNG nh3 THảI ĐộC NộI SINH GAN Hôn mê gan TRIệU CHứNG LÂM SàNG RốI LOạN ý THứC - RốI LOạN GIấC NGủ - GIảM VậN ĐộNG Tự NHIÊN THAY ĐổI Cá TíNH - GIốNG TRẻ EM, VUI ĐùA VÔ Cớ - TíNH KHí THấT THƯờNG - VÔ CảM, THờ Ơ - Dễ Bị KíCH THíCH - MấT ĐịNH HƯớNG - MấT Sự QUAN TÂM - HÔN MÊ VớI NGƯờI THÂN GIảM SúT TRí TUệ RốI LOạN THầN KINH - GIảM Sự TậP TRUNG - RUN CHÂN TAY - GIảM TRí NHớ - TĂNG TRƯƠNG - MấT PHốI HợP ĐộNG TáC - KHó KHĂN KHI PHÂN BIệT CáC Đồ VậT GầN GIốNG NHAU LựC CƠ - TĂNG PHảN Xạ - BABINSKI () Hôn mê gan CáC PHƯƠNG PHáP CHẩN ĐOáN - CáC TEST Về TK TINH THầN: NGHIệM PHáP KếT NốI KIểU A HOặC B - §IƯN N·O §ỉ: XT HIƯN C¸C SãNG CHËM TETA, DELTA, NHịP ĐồNG ĐIệN LAN RộNG, SóNG CHậM PHA - PHổ CộNG HƯởNG Từ: có Sự LắNG ĐọNG nhân xám trung ơng chất myoinositol, cholin, glutamin, glutamat - irm: tăng tỷ trọng nhân bèo nhạt - chụp cắt lớp positron: có thay đổi vùng chuyển hóa lợng tăng chuyển hóa Nh3 nÃo - chụp cắt lớp vi tính photons: biết đợc cung lợng máu vùng nÃo, giảm phận nhận cảm với dopamin Hôn mê gan CáC PHƯƠNG PHáP điều trị điều trị theo chế theo chế chất đối kháng tăng nh3 chất dẫn truyền với quan cảm thụ điều trị chung tk giả tạo benzodiazepin -Truyền DD chứa nhiều (giảm ăn Pr, tăng Pr thực vật) a amin nhánh (valin, - KS: nÕu cã nhiƠm trïng - Lo¹i trõ NH3 ë rt: thụt tháo, leucin, isoleucin) - Bù nớc điện giải uèng lactulose, dïng kh¸ng -Levodopa, bromocriptin: - Khèng chÕ XHTH sinh đờng ruột -Làm tăng dopamin -Tăng chuyển hóa NH3 thải adrenalin nÃo qua thận: sử dụng c¸c a amin chun hãa NH3, Benoat Natri, kÏm (mét đồng yếu tố với hệ enzymetrong vòng urê) -Flumazenin tiêm TM - Ngừng lợi tiểu, an thần -Hạn chế nh3 ngoại sinh biến chứng xơ gan điều trị XUT HUYẾT TIÊU HÓA DO TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA • Định nghĩa: Là tình trạng chảy máu vỡ giãn TMTQ dày • Chẩn đốn: – Lâm sàng: Tiền sử xơ gan, XHTH Nơn máu, ngồi phân đen Thiếu máu cấp, shock giảm thể tích tuần hồn Các triệu chứng lâm sàng xơ gan • Kháng sinh đường ruột: ciprobay 0,5 g  2viên /ngày dùng ngày, flagyl, neomycin, • Lactulose đường uống 20 – 50 g/ 24 thụt tháo • Duy trì huyết áp dịch truyền • Theo dõi, huyết động, nước tiểu, tinh thần • Nếu điều trị nội khoa thất bại, TIPS, phẫu thuật nối cửa – chủ • Điều trị trì: • Ngay BN ngừng chảy máu, Giảm ALTMC chẹn β giao cảm không chọn lọc liều khởi đầu 20 mg tăng dần nhịp tim giảm 25 % Có thể phối hợp chẹn β giao cảm không chọn lọc với isosorbid mononitrate • Nội soi thắt TMTQ lại sau 14 – 21 ngày Sau 3-6 tháng nội soi kiểm tra lại để thắt có búi giãn xuất • Nếu có giãn TM vùng tâm vị tiêm histoacryl búi giãn, sau thắt búi giãn thực quản • Bổ sung yếu tố tạo máu acid folic, vitamin B12, sắt (chỉ dùng xuất huyết tiêu hóa ổn định) • • • • • • Theo dõi tái khám: Các số cần theo dõi: Mạch, huyết áp Công thức máu: HC, Hb, TC, BC Đông máu bản: PT% Sinh hóa máu: Albumin, billirubin TP/TT, AST, ALT, GGT, FP, glucose, ure, creatinin, điện giải đồ • Nếu dùng thuốc ức chế virus: HbeAg, antiHBe, định lượng HBV DNA – tháng • Siêu âm bụng • Soi thực quản dày xét thắt TMTQ dự phòng hoc tiờm x TMPV biến chứng xơ gan điều trị HC gan thận: Suy thận chức bệnh nhân suy gan nặng Tiêu chuẩn chẩn đoán: chính: - MLCT < 40 ml/ph - Không có nguyên nhân khác gây suy thận - Pr niệu < 0,5 g/ngày - Bù đủ dịch chức thận không cải thiện phụ: - Nớc tiểu < 1l/ngày - Natri niệu < 10 mmol/ngày Phân loại lâm sàng hội chøng gan thËn (HCGT) Type-2 HCGT Creatinine (mg/dL) Type-1 HCGT Cefotaxime Chọc dịch điều trị -6 -4 Tháng -2 Tuần Sự khác biệt TYPE-1 TYPE-2 HCGT Type-2 Suy thận Type-1 Nhẹ định Nặng tiến triển Bối cảnhXơ gan không tăng N máu Type-2 HCGT Khởi phát Hậu Tự nhiên Các yếu tố thúc đẩy Cổ trớng dai dẳngSuy gan thận GĐ cuối Thời gian sống Vài tháng Vài ngày HCGT nh phần suy đa phủ tạng Xơ gan tiến triển RL tuần hoàn nặng (tự nhiên thúc đẩy) GiÃn ĐM ngoại biên Giảm cung lợng tim Tăng sức cản với dòng chảy TMC Co mạch chỗ A-II, NE, ADH Thận TALTMC nặng thêm HCGT NÃo HC nÃo gan Gan Suy gan Cơ chế rối loạn tuần hoàn BN với HCGT TYPE-1 NTDCTTN yếu tố thúc đẩy khác GiÃn động mạch Giảm thể tích máu trung tâm Giảm cung lợng Giảm nặng V máu ĐM có hiệu HCGT Rối loạn chức Chronotropic tim HC gan thận điều trị Điều trị HCGT TYPE-1 Với TERLIPRESSIN phèi hỵp I.V ALBUMIN vs TERLIPRESSIN Terlipressin +Terlipressin albumin (n=13) (n=8) Đáp ứng hoàn toàn 10 Sống >1tháng 12 GhÐp gan Ortega et al., Hepatology 200 HC gan thận điều trị + Điều trị: - Terlipressine mg/ngày + truyền albumin - Tạo shunt cửa chủ TIPS - Ghép gan + Tiên lợng: 90% tử vong 10 tuần đầu biến chứng xơ gan điều trị - Nhiễm trùng: + Cơ chế: - Chức đại thực bào, TB Kuffer - QT opsonin hóa bạch cầu, bổ thể fibronectine - Vòng bàng hệ cửa chủ khả chống VK hệ vòng nội mô + Nhiễm trùng quan : tiết niệu, phổi (viêm, lao), dịch cổ trớng, -Ung th hóa: + Tần xuất: > 70% K gan xơ viêm (VR B, C) + Phát sớm: TR bệnh nhân xơ gan định kỳ (SA + FP) - Các biến chứng khác: + đờng máu: kháng Insulin ngoại vi điều trị nguyên nhân gây xơ gan - Do virus viêm gan B, C - Do rỵu - Do tù miƠn -Do rối loạn chuyển hoá -Do xơ gan mật tiên phát Khi bệnh có nguy tiến triển cần xem xét điều trị Cần điều trị * Theo dõi Không cần thiết điều trị nếu: * MBH có giá trị tiên lợng lựa chọn phơng án điều trị Sự lựa chọn điều trị HBV mạn Levamisole, Thymosin 1 + TH + + + TC + Interferon KÝch thÝch MD NK - TS - Prednisone - øc chÕ MD + - Nucleoside analogues Lamivudine Chu kú nhân đôi HBV Cơ chế tác dụng Lamivudine vµ Telbivudine Infectious HBV virion Lamivudine Partially doublestranded DNA cccDNA DNA pol Infectious HBV virion HBsAg envelopes RT (-)-DNA A(n) mRNA Encapsidated pregenomic mRNA Lai et al., J Med Virol 2000 ... 70% K gan xơ viêm (VR B, C) + Phát sớm: TR bệnh nhân xơ gan định kỳ (SA + FP) - Các biến chứng khác: + đờng máu: kháng Insulin ngoại vi điều trị nguyên nhân gây xơ gan - Do virus viêm gan B,... tim HC gan thận điều trị Điều trị HCGT TYPE -1 Víi TERLIPRESSIN phèi hỵp I.V ALBUMIN vs TERLIPRESSIN Terlipressin +Terlipressin albumin (n =13 ) (n=8) Đáp ứng hoàn toàn 10 Sống >1th¸ng 12 GhÐp gan. .. al., Hepatology 20 0 HC gan thận điều trị + Điều trị: - Terlipressine mg/ngày + truyền albumin - Tạo shunt cửa chủ TIPS - Ghép gan + Tiên lợng: 90% tử vong 10 tuần đầu biến chứng xơ gan điều trị