CANLAMSANG y học

A - CƠNG THỨC MÁU • • • • • Cơng thức máu có 17 số, theo trình tự đọc máy: 1) WBC = white blood cell = bạch cầu 2) NEU: NEUTROPHIL = Đa nhân trung tính 3) LYM: LYMPHOCYTE = Bạch cầu Lympho 4) MONO: MONOCYTE = Mono bào 5) EOS: EOSINOPHIL = Đa nhân toan 6) BASO: BASOPHIL = Đa nhân kiềm 7) RBC = Red Blood Cell = hồng cầu 8) HGB = Hb = Hemoglobin = huyết sắc tố 9) HCT = Hematocrit = dung tích hồng cầu 10) MCV = Mean corpuscular volume = thể tích trung bình hồng cầu 11) MCH = Mean corpuscular hemoglobin = số lượng hemoglobin trung bình hồng cầu 12) MCHC = Mean corpuscular hemoglobin concentration = nồng độ hemoglobin trung bình hồng cầu 13) RDW = Red (cell) Distribution width = phân bố hình thái kích thước hồng cầu (khoảng phân bố hồng cầu) 14) PLT = platelet = Tiểu cầu 15) MPV = Mean platelet volume = Thể tích trung bình tiểu cầu 16) PCT = Plateletcrit = Thể tích khối tiểu cầu 17) PDW = Platelet distribution width = Dải phân bố kích thước TC Ngồi ra, đề nghị làm thêm xét nghiệm chức đông cầm máu: 1) TP (Prothrombin content) = tỉ lệ Prothrombin ( ~ TQ = Quick Time) 2) aPTT (activative Partial Thromboplastin Time) = thời gian Thromboplastin phần (~ TCK = cephalin - kaolin time) 3) Fibrinogen Để phân biệt cặp bệnh: Schoenlein Henoch & Suy nhược tiểu cầu, Hemophilia & Willebrand cần làm thêm TS (Saignement time) = thời gian máu chảy Để đánh giá trạng thái & khả sinh HC tủy xương, Suy tủy, xem mức độ sản xuất hồng cầu mau hay chậm & tủy xương đáp ứng trước thiếu máu => cần làm Hồng cầu lưới Xét nghiệm giúp củng cố cho hướng chẩn đoán TM tán huyết phân biệt ngun nhân thiếu máu: TM ác tính (khơng sản xuất đủ hồng cầu) hay TM hồng cầu hình liềm, Thalassemia (HC bị hủy: TM tán huyết) Với case bệnh có hướng điều trị truyền máu (XHTH, BCC, TM nặng ): xác định nhóm máu điều bắt buộc Chỉ định truyền khi: Hb < g/dl (huyết học) Hct < 20 % với người trẻ, < 25% với người già (tiêu hố) 1/ DỊNG HỒNG CẦU RBC (Red Blood Cell): Số lượng hồng cầu - số lượng hồng cầu có đơn vị máu (thường lít hay mm³) Tăng: + Cơ đặc máu (mất nước, nơn nhiều, ngồi…), đa hồng cầu thực (bệnh Vaquez) + Bệnh gây rối loạn tuần hoàn tim, phổi (bệnh tim bẩm sinh, hẹp ĐM phổi, COPD ), thiếu oxy Giảm: thiếu máu, suy tuỷ, thấp khớp cấp, già, mang thai HGB hay Hb (Hemoglobin): Nồng độ hemoglobin máu (đơn vị tính g/l hay g/dl), đo hàm lượng hemoglobin máu Hemoglobin, hay haemoglobin, huyết sắc tố - protein phức tạp chứa phần tử sắt có khả thu nhập, lưu giữ phóng thích ơxy thể động vật hữu nhũ số động vật khác Thuật ngữ hemoglobin kết hợp heme globin, thấy đơn vị hemoglobin protein cấu trúc hình cầu với nhóm heme (hay haem) đính kèm; nhóm heme chứa phân tử sắt, đảm nhiệm cho việc gắn kết với ôxy Các loại hemoglobin chung chứa bốn đơn vị con, đơn vị kèm theo nhóm heme Nồng độ hemoglobin bào tương hồng cầu lên đến 34 g/dL tế bào Đó nồng độ tối đa không làm rối loạn chức tạo hemoglobin hồng cầu Ở người khỏe mạnh bình thường, nồng độ hemoglobin hồng cầu gần mức tối đa Tuy nhiên, chức tạo hemoglobin bị suy yếu, nồng độ tụt giảm đáng kể, làm thể tích hồng cầu giảm theo Liên quan truyền máu (Viện Huyết học TW): + Trên 10 g/dl: thiếu máu nhẹ, không cần truyền máu + Từ 8-10 g/dl: thiếu máu vừa, cân nhắc nhu cầu truyền máu + Từ 6-8 g/dl: thiếu máu nặng, cần truyền máu + Dưới g/dl: cần truyền máu cấp cứu => < 7g: cần truyền máu/XHTH Đột biến gen với hemoglobin dẫn tới nhóm bệnh di truyền gọi hemoglobinopathies, phổ biến bệnh tế bào hình liềm (sickle-cell disease) thalassemia Giá trị bình thường hemoglobin tùy thuộc vào tuổi tác giới tính (đối với người trưởng thành) Giá trị bình thường hemoglobin là: • Sơ sinh: - 22 g/dl • tuần tuổi: 15 - 20 g/dl • tháng tuổi: 11 - 15 g/dl • Trẻ em: 11 - 13 g/dl • Người trưởng thành: o Nam: 14 - 18 g/dl o Nữ: 12 - 16 g/dl • Sau tuổi trung niên: o Nam: 12.4 - 14.9 g/dl o Nữ: 11.7 - 13.8 g/dl Tất giá trị thay đổi chút tùy thuộc vào phịng xét nghiệm Một số phịng xét nghiệm khơng tách người trưởng thành người sau tuổi trung niên thành nhóm khác Hct (Hematocrit): dung tích hồng cầu - tỉ lệ phần trăm khối hồng cầu & máu toàn phần phần trăm thể tích máu mà tế bào máu (chủ yếu hồng cầu) chiếm Bác sĩ ưu tiên lưu tâm đến số trước so với RBC số khơng phụ thuộc vào thể tích nước thể (mức độ thiếu nước), thơng thường Hct/3 = HGB Chỉ tiêu có giá trị việc đánh giá theo dõi tình trạng máu cấp: thiếu máu xuất huyết tiêu hóa, giãn vỡ tĩnh mạch thực quản…do tượng bù trừ thể máu huy động từ quan dự trữ máu lách, hệ tĩnh mạch sâu… nên giá trị huyết sắc tố thay đổi chậm so với lượng máu Tăng: ứ nước tế bào, bệnh tăng hồng cầu, shock Nếu > 55%: nguy tai biến mạch máu não (stroke) Giảm: thiếu máu (25% người trưởng thành 28% người già), xuất huyết cấp… < 20% người trưởng thành < 30% người già phải thực truyền máu MCV(Mean Corpuscular Volume): thể tích trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng femtolit (1 fl = 10-15lit), tính cơng thức: MCV = Hct/số hồng cầu Giá trị MCV cho phép phân biệt loại thiếu máu sau:  Thiếu máu hồng cầu nhỏ: MCV < 90 fl  Thiếu máu hồng cầu bình: 90 fl < MCV < 100 fl  Thiếu máu hồng cầu đại: MCV > 100 fl MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration): nồng độ hemoglobin trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng (g/dl hay g/l) tính theo cơng thức: MCHC = Hb/Hct MCHC cho phép phân biệt thiếu máu  Thiếu máu đẳng sắc: MCHC giá trị bình thường  Thiếu máu nhược sắc: MCHC < 33g/l MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin): số lượng hemoglobin trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng picogram (1 pg = 10-12g) tính theo cơng thức: MCH = Hb/RBC RDW (Red cell Distribution Width): đo độ thay đổi kích thước hình dạng hồng cầu Giá trị cao có nghĩa kích thước hồng cầu thay đổi nhiều Giá trị bình thường nằm khoảng từ 11-15 Chỉ số lớn thể hồng cầu có kích thước chênh lớn gián tiếp cho thấy có hồng cầu non hồng cầu trưởng thành máu ngoại vi tồn hồng cầu trưởng thành kích thước lại to nhỏ khác (các loại thiếu máu hồng cầu to, nhỏ) Dựa vào số RDW & MCV để phân biệt giữa: + Thiếu máu thiếu sắt, Thiếu máu thiếu acid folic, Thiếu máu bất sản tuỷ (khi LS hướng đến bệnh này) cụ thể: - Nếu RDW > 15% => TMTS TM thiếu acid folic Kết hợp MCV để KL: MCV TMTS, MCV > 100 => TM thiếu acid folic - Nếu RDW bình thường (12 - 15%) MCV > 100 => TM bất sản tuỷ Một chút phân biệt: Bất sản tượng khơng hình thành đầy đủ quan Giảm sản quan hình thành có hình dạng cấu trúc tương tự khơng hồn chỉnh TM bất sản tuỷ trường hợp tuỷ xương khả sản sinh tế bào máu, nguyên nhân thường bệnh tự miễn (không rõ nguyên nhân) TM giảm sản tuỷ trường hợp TM đẳng sắc đẳng bào, gặp suy thận mạn + β Thalassemia, Bệnh gan, Thiếu máu tan máu miễn dịch & Bệnh suy tủy xương (khi LS hướng đến bệnh này) Nếu RDW bình thường & MCV > 100 => bệnh suy tủy xương Nếu RDW > 15% : TM tan máu MD, bệnh gan β Thalassemia Kết hợp MCV để KL: MCV < 80 => β Thalassemia (dù RDW cao bình thường), MCV > 100 => TM tan máu MD, MCV bình thường (80 - 100) => bệnh gan RET % (% Reticulocyte) Hồng cầu lưới (Hồng cầu mạng): HC trẻ vừa trưởng thành từ Nguyên HC toan trình sinh HC, dạng chuyển tiếp HC non tủy xương & HC trưởng thành ngoại vi Hồng cầu lưới giai đoạn biệt hóa trưởng thành cuối hồng cầu tủy xương trước vào dòng máu tuần hoàn Đời sống: 24 - 48 Nguyên bào hồng cầu tích luỹ dần hemoglobin đủ để thành HCL, HCL nhân (mạng lưới cấu trúc ưa kiềm) vào máu thành hồng cầu Tên gọi hồng cầu lưới nhuộm (bằng số phương pháp định) quan sát kính hiển vi, người ta thấy cấu trúc dạng lưới bào tương loại tế bào Xác định tỉ lệ % HC lưới cho phép đánh giá trạng thái & khả sinh HC tủy xương => phản ảnh mức độ sản xuất hồng cầu mau hay chậm, cho biết tủy xương đáp ứng trước thiếu máu Chỉ số bình thường: 0,2 - 2% Nếu reticulocyte count ( tính từ % reticulocyte ) thấp, cho ta thấy tủy xương bệnh, không sản xuất đủ hồng cầu; ngược lại, trị số cao, ta biết có thất thoát hồng cầu mức (như chảy máu đường tiêu hóa, chảy máu đường sinh dục ), có tượng tan huyết, hủy hoại hồng cầu bất thường thể (vì truyền sai máu, dùng thuốc ) Tăng: Hồng cầu lưới tăng số lượng lẫn tỷ lệ phần trăm có tăng sản xuất hồng cầu chẳng hạn hội chứng thiếu máu huyết tán hay bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm Giảm: suy tuỷ, hóa trị liệu, thiếu máu ác tính Tóm lại, trị số dịng hồng cầu cho thơng tin tình trạng hồng cầu máu người làm xét nghiệm, tất nhiên không đầy đủ, gợi ý bệnh lý thiếu máu nguyên nhân gây thiếu máu Thông thường, bác sỹ dựa vào nồng độ hemoglobin để chẩn đoán đánh giá mức độ thiếu máu, dựa theo định nghĩa sau: Thiếu máu nồng độ Hb thấp hơn: 13 g/dl (130 g/l) nam giới, 12 g/dl (120 g/l) nữ giới 11 g/dl (110 g/l) người lớn tuổi - Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc bất thường chất lượng tổng hợp huyết sắc tố gây loạn sản hồng cầu - Thiếu máu hồng cầu to bất thường cung cấp chất để sản xuất tái tạo hồng cầu - Thiếu máu hồng cầu bình thường bình sắc: thiếu máu khơng hồi phục bất thường tủy xương Nếu thiếu máu có hồi phục máu chảy máu ngoại vi 2/ DÒNG BẠCH CẦU WBC: số lượng bạch cầu có đơn vị máu Giá trị bình thường thơng số 4000-10000 bạch cầu/mm³ (trung bình khoảng 7000 bạch cầu/mm³ máu; Tăng: nhiễm trùng, nhiễm độc, viêm, máu nhiều, sau ăn no, sau hoạt động (vì khơng nên lấy máu thử lúc này) Số lượng bạch cầu tăng cao bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, đặc biệt cao bệnh bạch huyết cấp mãn tính (ung thư máu - leucemie) WBC> 10.000 => tăng thật Giảm: thuốc, sốt rét, thương hàn, bệnh virus: viêm phổi khơng điển hình, thủy đậu, cúm WBC < 5.000 => giảm hồi phục; WBC< 4.000 => giảm, khả hồi phục thấp: có bệnh lý ) Công thức bạch cầu: tỷ lệ phần trăm loại bạch cầu máu Sự thay đổi tỷ lệ cho nhiều ý nghĩa quan trọng Cần tính số lượng tuyệt đối loại (vì có tỉ lệ phần trăm giảm số lượng tuyệt đối lại bình thường tổng số bạch cầu tăng - hay ngược lại) NEUTROPHIL: Bạch cầu trung tính, tế bào trưởng thành máu tuần hoàn có chức quan trọng thực bào, chúng công phá hủy loại vi khuẩn, virus máu tuần hoàn sinh vật vừa xâm nhập thể Vì bạch cầu đa nhân trung tính tăng trường hợp nhiễm trùng cấp Đôi trường hợp nhiễm trùng nặng nhiễm trùng huyết bệnh nhân suy kiệt, trẻ sơ sinh, lượng bạch cầu giảm xuống Nếu giảm thấp tình trạng bệnh nhân nguy hiểm sức chống cự vi khuẩn gây bệnh giảm sút nghiêm trọng Bạch cầu giảm trường hợp nhiễm độc kim loại nặng chì, arsenic, suy tủy, nhiễm số virus Tăng > 75% ( > 7.000 / mm3 ): + bệnh nhiễm khuẩn cấp tính: viêm phổi, viêm túi mật + Các trình sinh mủ: apxe, nhọt + Nhồi máu tim, Nhồi máu phổi + Các bệnh gây nghẽn mạch + Bệnh Hogdkin, bệnh bạch cầu + Sau bữa ăn, vận động mạnh ( tăng - tạm thời ) Giảm < 50% ( < 1.500/ mm3 ): + Nhiễm trùng tối cấp + Các bệnh virus thời kỳ toàn phát: cúm, sởi, thủy đậu + Sốt rét + Các bệnh có lách to gây cường lách, Hogdkin + Thiếu B12 ác tính ( bệnh Biermer ) + Nhiễm độc thuốc, hóa chất + Sốc phản vệ + Giảm sản hay suy tủy xương + Bạch cầu cấp, Bạch cầu kinh thể lympho EOSINOPHIL: Bạch cầu đa nhân toan, khả thực bào loại yếu, nên khơng đóng vai trị quan trọng bệnh nhiễm khuẩn thông thường Bạch cầu tăng cao trường hợp nhiễm ký sinh trùng, bạch cầu cơng ký sinh trùng giải phóng nhiều chất để giết ký sinh trùng Ngoài bạch cầu tăng cao bệnh lý da chàm, mẩn đỏ da Tăng: > 500/ mm3 * Tăng nhẹ & thoáng qua: + Thời kỳ lui bệnh số bệnh nhiễm khuẩn, sau điều trị kháng sinh + Khi điều trị hồng cầu thiếu máu tinh chất gan * Tăng cao & liên tục: + Các bệnh giun sán + Các trạng thái dị ứng: hen, chàm, mẫn ngứa, bệnh lý huyết thanh, hội chứng Loeffler + Leucemie tủy thể bạch cầu đa nhân toan, bệnh Hogdkin + Bệnh chất tạo keo + Sau thủ thuật cắt bỏ lách + Sau chiếu tia X Giảm: < 25/ mm3 + Suy tủy bị tổn thương hoàn toàn + Nhiễm khuẩn cấp tính, q trình sinh mủ cấp tính + Hội chứng Cushing, trạng thái sốc điều trị Corticoide BASOPHIL: Bạch cầu đa nhân kiềm, đóng vai trò quan trọng số phản ứng dị ứng Tăng: + Bệnh Leucmie mạn tính: tăng - tiên lượng tốt + Bệnh tăng hồng cầu Vaquez + Sau tiêm huyết hay chất albumin + Trong vài trạng thái thiếu máu tan máu, BC đa nhân kiềm tăng - 3% Giảm: + Tủy xương bị tổn thương hoàn toàn + Dị ứng MONOCYTE: Mono bào, dạng chưa trưởng thành đại thực bào máu chưa có khả thực bào Đại thực bào tế bào có vai trò bảo vệ cách thực bào, khả mạnh bạch cầu đa nhân trung tính Chúng phân bố đến mơ thể, tồn tại hàng tháng, hàng năm huy động làm chức bảo vệ Vì mono bào tăng bệnh nhiễm khuẩn mãn tính lao, viêm vịi trứng mãn Tăng: + Bệnh virus: cúm, quai bị, viêm gan + Thời kỳ lui bệnh số bệnh nhiễm khuẩn: viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler), lao + Sốt rét + Bệnh chất tạo keo + Chứng BC hạt nhiễm độc dị ứng + Một số bệnh ác tính: K đường tiêu hố, bệnh Hogdkin, u tuỷ, bạch cầu cấp dòng mono LYMPHOCYTE: Lympho bào: tế bào có khả miễn dịch thể, chúng trở thành tế bào "nhớ" sau tiếp xúc với tác nhân gây bệnh tồn lâu dài tiếp xúc lần với tác nhân ấy, chúng gây phản ứng miễn dịch mạnh mẽ, nhanh kéo dài so với lần đầu Lympho bào tăng ung thư máu, nhiễm khuẩn máu, nhiễm lao, nhiễm virus ho gà, sởi Giảm thương hàn nặng, sốt phát ban Tăng > 30% ( > 4.000/ mm3 ): + Bạch cầu cấp thể lympho + Nhiễm khuẩn mạn tính: lao, thấp khớp + bệnh virus: sởi, ho gà, viêm gan siêu vi + thời kỳ lui bệnh số bệnh nhiễm khuẩn cấp tính Giảm: < 15% ( < 1.000/ mm3 ) + số bệnh nhiễm trùng cấp tính + chứng bạch cầu hạt, sốc phản vệ + bệnh Hogdkin, giai đoạn sau + Bạch cầu cấp (trừ thể lympho) + bệnh tự miễn, tạo keo + điều trị thuốc Ức chế miễn dịch, hóa chất trị K Nếu Mono & Lym tăng: + virus: cúm, quai bị, sởi + thương hàn 3/ DÒNG TIỂU CẦU PLC/PLT (Platelet Cell): Số lượng tiểu cầu - cho biết số lượng tiểu cầu có đơn vị máu Số lượng tiểu cầu bình thường 150.000-400.000 tiểu cầu/mm³ máu + Tiểu cầu có đời sống 8-12 ngày Đổi sau ngày + Là mảnh vỡ hình đĩa mỏng, không nhân, từ tế bào chất tế bào megakaryocyte tìm thấy tủy xương + Bình thường tiểu cầu trơi tự theo dịng máu Khi mạch máu bị đứt, sợi colagen lớp biểu mô bị bộc lộ tiểu cầu kết dính tụ lại chỗ mạch đứt (do thành mạch điện âm khơng đẩy tiểu cầu nữa) Tiếp đó, tiểu cầu lưu thông đến kết tụ vào kéo theo kết tụ lớp tiểu cầu thứ 3, thứ hình thành nút tiểu cầu (còn gọi đinh cầm máu Hayem) bịt kín chỗ tổn thương + Tiểu cầu có vai trị quan trọng q trình đơng cầm máu, Suy giảm tiểu cầu mặt số lượng chất lượng gây bệnh sinh chảy máu Khi số lượng tiểu cầu giảm 100.000/mm³ hay có xuất huyết, 100.000/mm³ xuất huyết nặng => tử vong Tăng tiểu cầu (>500.000/mm³): + Hội chứng tăng sinh tủy, thiếu máu thiếu sắt, sau cắt lách, tăng phản ứng sau số bệnh lý: ung thư di tủy xương, u thận, u gan… + Tăng tiểu cầu giả tạo: máy đếm nhầm thành TC bởi: - Mảnh hồng cầu vỡ hồng cầu kích thước nhỏ (MCV < 65 fl) - Mẫu máu lẫn bụi bẩn - Máy nối đất không tốt gây tượng nhiễu nên xung điện nhỏ máy ghi nhận tiểu cầu Giảm: + Giảm sản xuất (suy tủy xương, bệnh máu ác tính lấn át, ung thư di tủy xương, xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch/ITP), tăng tiêu thụ (xuất huyết giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu tiêu thụ) + Đa số trường hợp tăng sử dụng tiểu cầu dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu, số có liên quan đến huyết tắc Với nhiệm vụ tạo vón cục máu (Clot), TC tích tụ phía mảng thành khối cứng bao quanh vành động mạch, gây chứng huyết khối (Thrombus), huyết khối tích tụ lâu ngày dày làm bít đường kính động mạch làm tắc nghẽn hồn toàn Bao gồm: - Thiếu máu giảm tiểu cầu hủy tiểu cầu/TTP - Hội chứng tán huyết - tăng urê huyết/HUS - Tiểu hemoglobin cực điểm đêm/PNH - Đông máu nội mạch lan tỏa/DIC - Giảm tiểu cầu heparin/HIT + Giảm tiểu cầu giả tạo gặp do: - Tiểu cầu tăng kết dính: lấy máu lâu làm hoạt hóa tiểu cầu, lấy mẫu vào ống thủy tinh làm tiểu cầu kết dính thành ống làm hoạt hóa kết dính tiểu cầu - Tiểu cầu tập trung xung quanh bạch cầu… MPV (Mean Platelet Volume): Thể tích trung bình tiểu cầu, tính đơn vị femtolit, giá trị bình thường từ 7,5-11,5 fl PCT (Plateletcrit): Thể tích khối tiểu cầu, giá trị bình thường từ 1,6 -3,6 % PDW (Platelet Distribution Width): dải phân bố kích thước TC, giá trị bình thường từ 11 -15% Các số tiểu cầu cao bình thường dễ bị đơng máu (tắc mạch) thấp bình thường dễ chảy máu Các giá trị bình thường hồng cầu Giá trị bình thường Nữ giới Nam giới 3.87 - 4.91 4.18 - 5.42 Hemoglobin - Hb (g/l) 117.5 - 113.9 132.0 - 153.6 Hematocrit - Hct (%) 34 - 44 37 - 48 MCV (fl) 92.57 - 98.29 92.54 - 98.52 MCH (pg) 30.65 - 32.80 31.25 - 33.7 33.04 - 35 32.99 - 34.79 Hồng cầu RBC hay HC /l) (10 MCHC (g/dl) Các giá trị bình thường bạch cầu Các loại bạch cầu Đa nhân trung tính - NEUTROPHIL Giá trị tuyệt đối (trong 1mm³) Tỷ lệ phần trăm 1700 - 7000 60 - 66% Đa nhân toan - EOSINOPHIL 50 - 500 - 11% Đa nhân kiềm – BASOPHIL 10 - 50 O.5 - 1% 100 - 1000 - 2.5% Mono bào – MONOCYTE Bạch cầu Lymphô - LYMPHOCYTE 1000 - 4000 20 - 25% (Tham khảo sách Lâm Sàng Huyết Học - PGS Trần Văn Bé - NXB Y Học Tp HCM 1999) CÁCH ĐỌC CÔNG THỨC MÁU Khi đọc cơng thức máu nhìn vào số sau: 1) CHỈ TIÊU BẠCH CẦU CTBC đủ có WBC - NEU - LYM - MONO - EOS - BASO: số liệu có ý nghĩa riêng + WBC: số lượng BC, nhìn số biết tổng lượng Để biết tường thành phần tăng hay giảm cần tính số tuyệt đối (% x WBC) ( có tỉ lệ phần trăm giảm số lượng tuyệt đối lại bình thường tổng số bạch cầu tăng - hay ngược lại) BC có nhiệm vụ chống viêm, diệt khuẩn nên số lượng giảm < 4000 phản ánh tình trạng dễ viêm nhiễm Tuy nhiên, BC tăng cao ( > 50.000 ) với nhiều tế bào non đầu dịng (blast) khơng đủ chức phản ánh mức độ nhiễm trùng nặng, LS thường gặp Bạch cầu cấp Tiếp cận BN: - Nếu nhiễm trùng tái tái lại, ạt (nhiễm trùng bật) khám có gan lách hạch to cần nghĩ đến bệnh bạch cầu Tùy thể có đủ hội chứng u lách to, hạch lách to Phân biệt BCC, BCK hay BCK chuyển cấp dựa vào CLS (CTM) - Nếu xuất huyết nhiều chỗ (chảy máu mũi, chảy máu răng, chảy máu dày ) thiếu máu nhẹ (xuất huyết bật) cần nghĩ đến XH giảm tiểu cầu Tầm soát nguyên nhân (nhiễm trùng, nhiễm độc, thuốc ) khơng tìm hướng tới ITP (XH giảm tiểu cầu MD) - Nếu thiếu máu nặng (BN xanh xao, da niêm trắng bệch ) dù truyền máu không cải thiện kèm theo xuất huyết nhiễm trùng (thiếu máu bật) hướng tới Suy tủy thực Chẩn đoán phân biệt với Suy tủy tiêu hao (BCC) dựa vào Tủy đồ + NEU: BC đa nhân trung tính Nhiệm vụ chống viêm - diệt khuẩn & xử lý mơ tổn thương Vì chiếm tỷ lệ cao ( 60 - 66% ) nên vai trị Neu thường đại diện cho vai trị BC nói chung NEU tăng > 7.000 phản ánh trình viêm nhiễm, khám nghe ran nổ nghĩ tới viêm phổi, có vàng da (kèm sốt - gan to) nghĩ tới nhiễm trùng đường mật, có hạch to rải rác tồn thân nghĩ tới Hogdkin, có nhiễm trùng ạt tái tái lại nghĩ tới BCC, làm xét nghiệm sau bữa ăn hay vận động mạnh & tăng nhẹ: tăng NEU sinh lý NEU giảm < 1.500 phản ánh tình trặng bệnh nặng, bệnh bạch cầu, suy tủy, Hogdkin, nhiễm trùng nhiễm độc tối cấp, sốt rét (do Muỗi Anopheles) với rét run - sốt cao vã mồ Neu tế bào có nguồn gốc từ Nguyên tủy bào ( loại lại Baso & Eos ) Lym có nguồn gốc từ nguyên bào lympho Nguyên tủy bào & Nguyên bào lympho nhánh trực thuộc dịng bạch huyết bào, diện khắp nơi thể (hạch bạch huyết, gan, lách, dọc đường ruột - hô hấp) nên nhiều thời gian huy động, bù lại hiệu việc diệt khuẩn Dòng lại Tủy bào có nhánh: TC + HC + BC mono với chức hàng rào chống viêm nhiễm tiếp xúc với vi khuẩn + LYM: BC lympho tế bào có khả miễn dịch (lympho B sản sinh kháng thể, lympho T điều khiển hệ miễn nhiễm, diệt virus & tế bào ung thư) LYM tăng > 4.000 BCC thể lympho (với WBC tăng, 15% trường hợp tăng > 100.000), Lao (nếu có ho khạc đàm đục), Viêm gan siêu vi Trong cần phân biệt BCC dòng lympho & BCK thể lympho, lúc phải dựa vào Phết máu ngoại biên & Tủy đồ D - KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH Chỉ định KMDM: 1) Suy hơ hấp ngun nhân: phổi hay ngồi phổi 2) Suy tuần hồn, chống, nhiễm trùng máu (SEPSIS) 3) Suy thận & bệnh lý ống thận 4) Bệnh nội tiết: đái tháo đường nhiễm toan ceton, bệnh vỏ thượng thận, suy giáp 5) Hôn mê, ngộ độc 6) Bệnh tiêu hóa: ói, tiêu chảy, dị túi mật or ruột non, tụy tạng 7) Các rối loạn điện giải: tăng giảm K máu, Chlor máu 8) Theo dõi điều trị: oxy liệu pháp, thở máy, nuôi ăn qua đường tĩnh mạch, lọc thận, truyền dịch or truyền máu lượng lớn, điều trị lợi tiểu => tóm lại: suy hơ hấp - suy thận - đái tháo đường - rối loạn điện giải - hôn mê ngộ độc, thở oxy - lọc thận - truyền dịch/ máu lượng nhiều Các số cần quan tâm để chẩn đoán Rối loạn kiềm toan: pH, PaCO2, HCO3 std (= standard bicarbonate = HCO3 chuẩn) Các trường hợp thường gặp: • Toan hơ hấp bệnh COPD • Toan hơ hấp ARDS • Toan chuyển hóa sốc nhiễm trùng • Toan chuyển hóa mê nhiễm ceton / tiểu đường • Rối loạn toan kiềm hỗn hợp: 1) Toan chuyển hóa + toan hơ hấp: ngưng tim ngưng thở, phù phổi cấp nặng, nhiễm độc 2) Toan chuyển hóa + kiềm hô hấp: ngộ độc Salicylate, SEPSIS, suy gan nặng 3) Toan chuyển hóa + kiềm chuyển hóa: suy thận/ ói nhiều, nhiễm toan ceton/ ói nhiều 4) Kiềm chuyển hóa + toan hơ hấp: COPD/ ói nhiều, dùng nhiều lợi tiểu 5) Kiềm chuyển hóa + kiềm hơ hấp: suy gan nặng/ ói nhiều -1 pH • Cho biết trạng thái thăng kiềm toan (< 7,35: toan, > 7,45: kiềm) • pH toan với PaO2 giảm dấu hiệu thiếu oxy mơ • Khi PaCO2 tăng mà pH bình thường tình trạng ứ đọng CO2 mạn, cịn pH giảm cấp • giá trị: 7,3 - 7,5: rối loạn toan kiềm nhẹ -> cần điều trị nguyên nhân 7,1 - 7,3: toan máu nặng bù 7,5 - 7,6: kiềm máu nặng bù < 7,1 or > 7,6: nguy hiểm tính mạng < 6,9 or > 7,7: tử vong nhanh chóng • Dựa vào bệnh cảnh để xem xét mức độ nguy hiểm Vài tình huống: + pH = 7,2: chưa có triệu chứng chịu đựng tốt BN COPD trường hợp nguy hiểm tính mạng BN suy hô hấp cấp + pH < 7: có BN bị động kinh lên cần giải pH nhanh chóng bình thường sau điều trị chấm dứt co giật • [H]+: số phương trình Henderson -> tính [H]+ để kiểm tra kết khí máu (vì máy đo thường đo pH & PaCO2 => sau tính HCO3) đồng thời giúp tính nồng độ HCO3 cần thiết để điều chỉnh pH máu điều trị Tính [H]+ dựa vào pH Tương quan: + Nếu nồng độ [H]+ tăng pH giảm, nồng độ [H]+ giảm pH tăng: tỉ lệ nghịch (vì pH log âm nồng độ [H]+ ) + Nếu pH tăng hay giảm 0,1 nồng độ [H]+ giảm hay tăng thêm 20% + Cần nhớ cặp: pH = 4,0 -> [H]+ = 40 , pH = 7,0 -> [H]+ = 100 (đơn vị [H]+: nEq/l) => phương trình Henderson: [H]+ = 24 x ( PaCO2 / HCO3 ) pCO2 • Trị số bình thường: 35 - 45 mmHg (40 +/- 5) • Là phân áp carbon dioxide máu (áp suất phần khí CO2 thăng với máu) • Trong máu: ĐM => PaCO2, TM => PvCO2 • PaCO2 điều chỉnh phổi -> thành phần hơ hấp thăng kiềm toan • Ý nghĩa: phản ánh trực tiếp mức độ thơng khí phế nang có phù hợp với tốc độ chuyển hóa thể không => dùng LS để đánh giá thông khí phế nang • Khơng đổi theo tuổi (có thể) giảm đối tượng gia tăng thơng khí (do lo lắng, lên độ cao > 2.500m) • PaCO2 ảnh hưởng đến pH theo phương trình: CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ => PaCO2 tăng: chuyển hướng phương trình qua phải: toan hơ hấp => PaCO2 giảm: chuyển hướng phương trình qua trái: kiềm hơ hấp • Trị số: + > 45 => giảm thơng khí phế nang => mức thơng khí thấp nhu cầu thải CO2 thể => nguyên nhân: 1.giảm thông khí phế nang, 2.bất xứng thơng khí tưới máu + < 35 => tăng thơng khí phế nang => mức thơng khí cao nhu cầu thải CO2 thể => nguyên nhân: 1.giảm PaO2, 2.giảm pH, hệ thần kinh bị kích thích, cho thở máy q đáng • Chẩn đốn suy hơ hấp nhờ PaCO2: suy hô hấp cấp pH giảm, mạn pH bình thường HCO3 std ( HCO3 chuẩn - standard bicarbonate) • Trị số bình thường: 21 - 26 mmol/L • nồng độ Bicarbonate máu động mạch (HCO3- PaCO2 = 40mmHg, bão hòa với oxy 37oC) • HCO3 điều chỉnh thận, thành phần chuyển hóa thăng kiềm toan CÁCH ĐỌC KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH • • Đọc KMDM qua bước để xác định toan kiềm: Bước 1: xem Ph Bước 2: xem PaCO2 Bước 3: xem HCO3 std Có tình huống: Tình 1: pH < 7,35 • Là trường hợp Toan máu • Tiếp theo xem PaCO2 để xác định toan hô hấp or toan chuyển hóa: • PaCO2> 45 => toan hơ hấp, PaCO2 < 35 => toan chuyển hóa Bước 3: xem HCO3 std Có trường hợp: PaCO2 > 45: toan hô hấp => xem HCO3 tăng với 10 mmHg tăng PaCO2: + tăng - 1,2: toan hô hấp cấp ( pH giảm 0,07 ) + tăng - 4: toan hô hấp mạn ( pH giảm 0,03 ) + tăng 1,2 - 3: toan hô hấp cấp mạn ( pH 0,03 - 0,07 ) PaCO2 < 35: toan chuyển hóa => xem PaCO2 giảm với mEq giảm HCO3, giảm - 1,2 mmHg => toan chuyển hóa có bù (2 số lẻ pH = PaCO2 PaCO2 = (1,5 x HCO3) + 8, PaCO2 = HCO3 + 15) Tình 2: pH > 7,45 • Là trường hợp kiềm máu • Tiếp theo xem PaCO2 để xác định kiềm hô hấp hay kiềm chuyển hóa: PaCO2< 35: kiềm hơ hấp, PaCO2> 45: kiềm chuyển hóa • Bước 3: xem HCO3 std Có trường hợp: PaCO2 < 35: kiềm hô hấp => xem HCO3 giảm với 10 mmHg giảm PaCO2: + Giảm - 2,5: kiềm hô hấp cấp ( pH tăng 0,08 ) + Giảm 5: kiềm hô hấp mạn ( pH tăng 0,03 ) PaCO2 > 45: kiềm chuyển hóa => xem PaCO2 tăng với mEq tăng HCO3, tăng 0,7 mmHg => kiềm chuyển hóa có bù ( số lẻ pH = PaCO2 PaCO2 = HCO3 + 15 ) Tình 3: 7,35 < pH < 7,45 có khả năng: Khơng có rối loạn: pH, PaCO2, HCO3 std bình thường Có rối loạn bù đủ: o pH: bình thường o PaCO2, HCO3: khơng bình thường Có rối loạn kiềm toan hỗn hợp: o pH: bình thường o PaCO2, HCO3: khơng bình thường ÁP DỤNG QUY LUẬT ĐỌC KMDM Luật • • • Rối loạn toan kiềm chuyển hóa nguyên phát nếu: pH bất thường & pH, PCO2 thay đổi chiều Nhiễm toan chuyển hóa: pH < 7,35 & PCO2 < 35 Nhiễm kiềm chuyển hóa: pH > 7,45 & PCO2 > 45 Luật Rối loạn toan kiềm hơ hấp kèm theo nếu: • PaCO2 đo > PaCO2 dự đốn: toan hơ hấp • PaCO2 đo < PaCO2 dự đốn: kiềm hơ hấp Luật • • • Rối loạn toan kiềm hơ hấp nguyên phát khi: PaCO2 bất thường & pH, PCO2 thay đổi ngược chiều Toan hô hấp: PCO2 > 45 & pH < 7,35 Kiềm hô hấp: PCO2 < 35 & pH > 7,45 Luật • • • Sự thay đổi pH mong đợi (tính theo phương trình) định: rối loạn hơ hấp cấp/mạn? Có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kèm theo? Các rối loạn nguyên phát: o Toan chuyển hóa => thay đổi bù trừ: pCO2 = 1,5 x HCO3 + ( +/- ) o Kiềm chuyển hóa => TDBT: pCO2 = 0,7 x HCO3 + ( 21 +/- ) o Toan hô hấp cấp => TDBT: /\ (danta) pH = 0,08 x (pCO2 - 40) o Toan hô hấp mạn => TDBT: /\ pH = 0,03 x (pCO2 - 40) o Kiềm hô hấp cấp => TDBT: /\ pH = 0,08 x (40 - pCO2) o Kiềm hô hấp mạn => TDBT: /\ pH = 0,03 x (40 - pCO2) Giá trị: < 0,003 => mạn, > 0,008 => cấp (rối loạn toan kiềm chuyển hóa) Bù < 0,003 & bù phần 0,003 < /\ < 0,008 Luật Rối loạn toan kiềm hỗn hợp: • pCO2 bất thường, pH bình thường • pH bất thường, pCO2 bình thường ÁP DỤNG @1 • • • pH < 7,35: nhiễm toan PaCO2 giảm bình thường: toan chuyển hóa nguyên phát Dựa vào quy luật để xác định toan kiềm hô hấp kết hợp? PaCO2 tăng: toan hô hấp nguyên phát Dựa vào quy luật để biết rối loạn cấp/ mạn & có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kết hợp? @2 • • • pH > 7,45: nhiễm kiềm PaCO2 bình thường cao: kiềm chuyển hóa nguyên phát Dựa vào quy luật để biết rối loạn toan kiềm hô hấp kết hợp? PaCO2 thấp: kiềm hô hấp nguyên phát Dựa vào quy luật để biết cấp/mạn & có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kết hợp? @3 • • • • pH bình thường: 7,35 - 7,45 PaCO2 cao -> toan hơ hấp & kiềm chuyển hóa hỗn hợp PaCO2 thấp -> kiềm hơ hấp & toan chuyển hóa hỗn hợp PaCO2 bình thường: toan chuyển hóa đồng thời có kiềm chuyển hóa Anion Gap (khoảng trống anion) AG = Na+ - ( Cl - + HCO3- ) = 12 +/- mEq/l AG cho biết toan chuyển hóa tích tụ acid hay HCO3-: AG tăng -> tích tụ acid hữu (acid lactic, keto acid) suy thận không thải acid Gặp trong: suy thận cấp, tiểu đường, suy dinh dưỡng, choáng (nhiễm trùng, tim, giảm thể tích), ngộ độc thuốc, rượu AG bình thường -> toan chuyển hóa HCO3- , thường kèm giảm K+ máu Gặp trong: tiêu chảy, điều trị Diamox, toan huyết ống thận • • E – NHĨM MÁU 1/ Phân loại nhóm máu dựa vào diện Kháng nguyên màng tế bào hồng cầu • Các KN nhóm máu A, B, O mucopolysaccharide • Dựa vào có mặt hay khơng có mặt KN A & B màng HC, Landsteiner phân thành nhóm máu: A, B, AB, O: + A: có KN A màng HC, Kháng thể Anti - B huyết + B: có KN B màng HC, KT Anti - A huyết + AB: có KN A & B màng HC, khơng có Anti - A & Anti - B huyết + O: khơng có KN A & B màng HC, có KT Anti - A & Anti - B huyết • Tỉ lệ nhóm máu người VN: O (48%) -> B (28%) -> A (20%) -> AB (4%) 2/ Hệ Rhesus: + Quy ước: hồng cầu có chứa yếu tố Rh -> Rh+, ngược lại => Rh- VD: Nhóm máu A+ => nhóm máu A & Rh+ + Yếu tố Rh hệ thống gồm 13 kháng nguyên quan trọng yếu tố D + Các kháng thể hệ Rh khơng có sẵn máu, xuất có tiếp xúc với KN => vậy, kháng thể hệ Rh gọi KT miễn dịch + Trong kháng thể hệ Rh, anti D KT quan trọng Anti D loại IgG + phản ứng yếu tố Rh thường xảy trường hợp: 1) người có máu Rh- nhận nhiều lần liên tục máu Rh+ 2) mẹ có nhóm máu Rh- nhiều lần mang thai có máu Rh+ + giá trị: - Nếu truyền máu người có Rh+ cho người có Rh- xảy ngưng kết máu người Rh- sản sinh loại kháng thể đặc biệt chống Rh+ - Kháng thể chống Rh+ khơng có sẵn huyết tương alpha beta máu mà hình thành người Rh- sau nhận nhiều lần lượng máu Rh+ Kháng thể phát triển chậm, khoảng - tháng sau nhận máu Rh+ phản ứng Khi tạo tính miễn dịch tồn nhiều năm - Do đó, người Rh- chưa tiếp xúc với máu Rh+ việc truyền máu khơng gây phản ứng tức thời Tuy nhiên lần sau họ lại truyền máu Rh+ xảy tai biến nghiêm trọng hệ thống ABO Một chút phân biệt: @ KT tự nhiên: - nguồn gốc: không qua trình miễn dịch rõ ràng - kháng thể: IgM - điều kiện hoạt động: - 20oC ( - 37oC ) - đặc điểm: 1) không qua thai 2) gây ngưng kết & hủy diệt HC 3) tiêu huyết trầm trọng lòng mạch @ KT miễn dịch: - nguồn gốc: có q trình miễn dịch rõ ràng - kháng thể: IgG - điều kiện hoạt động: 37Oc - đặc điểm: 1) qua thai 2) khơng gây ngưng kết nhiệt độ lạnh & phịng thí nghiệm 3) bám lên bề mặt HC 3/ Nhóm máu Bombay (Oh): + Là nhóm máu khơng có kháng nguyên H HC, có kháng thể chống H huyết gây tan máu với hiệu giá cao Vì vậy, huyết làm ngưng kết với hồng cầu tất nhóm máu hệ ABO, trừ hồng cầu người có nhóm máu Bombay + Phân biệt với nhóm máu O nguy hiểm: nhóm máu O có nồng độ anti A & anti B cao, vừa có Anti A, Anti B tự nhiên, vừa có Anti A & Anti B miễn dịch 4/ Ý nghĩa xác định nhóm máu: sở định cho truyền máu 5/ Nguyên tắc truyền máu: * Thứ 1: Không KN & KT tương ứng gặp máu người nhận => phải truyền máu nhóm * Thứ 2: Khi có máu nhóm, cho truyền khác nhóm theo nguyên tắc: KN màng HC người cho không bị ngưng kết KT tương ứng huyết tương người nhận Từ giải thích tính chất nhóm máu: + Nhóm máu O: khơng có KN màng HC nên khơng bị KT huyết tương người nhận làm ngưng kết Do nhóm O truyền cho nhóm + Nhóm máu AB: khơng có KT huyết tương nên ngưng kết HC người cho Do nhóm AB nhận máu nhóm + Nhóm máu A: có KT Anti B huyết nên bị ngưng kết KN HC người cho Do nhóm A nhận từ nhóm máu O nhóm máu khơng có KN HC + Nhóm máu B: giải thích tương tự + Mỗi nhóm máu nhận máu nhóm (tốt nhất): bảo đảm KN & KT tương ứng không gặp máu người nhận + Câu hỏi đặt ra: KT huyết tương người cho có gây ngưng kết HC người nhận không? => Trong thực tế, khả không xảy KT truyền vào với lượng nhỏ nên bị pha lỗng máu người nhận, khơng đủ ngưng kết HC Ngồi KT cịn bị trung hịa KN có tế bào & dịch thể + Tai biến: - VD1: người có máu nhóm A tiếp nhận máu từ người nhóm A nhóm O/Rhesus âm tính Nếu nhận máu từ nhóm khác gây phản ứng dị ứng, gây tử vong yếu tố A, B, AB, O, Rh antigen (kháng nguyên) làm cho thể tạo kháng thể (antibody) chống lại nhóm máu khác huỷ hoại nhóm máu khác gây kích xúc nguy hiểm - VD2: Nếu thai nhi thừa hưởng Rhesus dương tính (= kháng ngun D) người cha, gặp nguy hiểm Do trao đổi máu người mẹ thai nhi qua (placenta), người mẹ sản xuất kháng thể chống lại kháng nguyên D (= anti-D antibody) Các kháng thể xuyên qua phá hủy hồng huyết cầu thai nhi, thai nhi bị thiếu máu có chết bụng mẹ F - TRUYỀN MÁU • • Trong trường hợp cần truyền máu, cần cân nhắc lựa chọn: truyền loại nào? truyền bao nhiêu? tốc độ truyền? phản ứng phụ xảy - hướng xử trí? Những trường hợp thường gặp: 1) XHTH: Truyền loại nào? Do máu toàn phần + yếu tố đông máu + HC + huyết tương, tốt cho truyền máu tồn phần tươi - cịn yếu tố đơng máu & TC, nhiên máu thường trữ sẵn nhiệt độ - 6o nên thành phần vừa nêu khơng có đồng thời máu tồn phần dễ tai biến, thực tế tùy trường hợp: truyền HC lắng kèm dung dịch NaCl o/oo (ít nguy hiểm hơn) * Quan điểm máu toàn phần: Trong máu toàn phần dù có đủ thành phần thành phần với điều kiện bảo quản khác nhau: + Hồng cầu lắng, máu toàn phần dự trữ oC vòng 35 ngày + Tiểu cầu đậm đặc bảo quản 220C - 240C lắc nhẹ liên tục bảo quản vòng ngày + Huyết tương đông lạnh, kết tủa lạnh dự trữ ở: -18 oC 12 tháng; - 40 oC năm; -65 oC năm Do thường không đủ truyền Với trường hợp thiếu yếu tố đông máu (Hemophilia, Rosenthal ): thể người có 30% nhóm yếu tố tham gia vào trình đơng máu, cịn > 50% trữ sẵn cho q trình đơng cầm máu; truyền HC lắng đủ Truyền máu toàn phần đưa số thành phần không mong muốn vào thể: huyết tương thừa gây tình trạng tải tuần hoàn, bạch cầu loại tế bào gây phản ứng khơng mong muốn Truyền máu tồn phần có nguy nhận nhiều mầm bệnh: viêm gan siêu vi B, C, HIV, HTLV, Giang mai, Sốt rét * Quan điểm truyền máu: thiếu truyền + Thiếu hụt hồng cầu => truyền hồng cầu lắng + Bệnh ưa chảy máu => truyền kết tủa lạnh giàu yếu tố VIII (hoặc huyết tương tươi đông lạnh khơng có kết tủa lạnh) + Thiếu hụt tiểu cầu => truyền tiểu cầu đậm đặc… * Trong trường hợp cần khơi phục khối lượng tuần hồn: truyền HC lắng bên cạnh bù dịch + Nếu đường truyền đồng thời: dung dịch truyền với chế phẩm máu NaCl o/oo + Có loại: dịch tinh thể, dịch keo - Dịch tinh thể: Nước muối đẳng trương 0,9% (NaCl o/oo) dịch truyền tốt nhất, ngồi dùng dung dịch Ringer Lactat - Dịch keo: dung dịch Albumin 5% 25%, plasma, 10% Dextran-40 6% Dextran-70 => có khuynh hướng lại máu giả dạng Protein huyết tương để trì làm tăng áp lực keo, áp lực thẩm thấu máu Truyền bao nhiêu? Cứ đơn vị HC lắng (250ml) nâng nồng độ Hb lên thêm g/dl tăng Hct lên thêm 3% Tùy giá trị cụ thể so với mục tiêu (nâng Hb > 10 g/dl & Hct > 30%) định số đơn vị truyền VD: BN Hb g/dl, Hct 21% -> cần truyền đơn vị HC lắng Tốc độ truyền? HC lắng 1000ml/ - -> # XL giọt/ phút Cơng thức tính: T (giờ) = V/( số giọt x 3) => áp dụng cho phẩm máu & dịch truyền VD: chọn phẩm máu 450ml để truyền, giả định tốc độ XL g/p => T = 450 / (40x3) = 3,75h: thỏa điều kiện Phản ứng phụ xảy ra? -> XHTH trường hợp máu cấp, thực tế sau truyền lượng Hb & Hct nâng lên không tương ứng theo tỉ lệ: đơn vị HCL - g/dl Hb - 3% Hct Trường hợp cấp cứu truyền > đơn vị để đảm bảo huyết động cho BN Khi truyền máu tồn phần khác nhóm > đơn vị, Lượng kháng thể truyền vào thể cao gây phản ứng truyền máu Hướng xử trí: làm phản ứng chéo trước cho đơn vị máu & hạn chế truyền máu tồn phần khác nhóm Cách làm phản ứng chéo: - phản ứng chéo (khoa xét nghiệm): HC người cho + huyết người nhận -> ngưng kết? - có khơng truyền (vì tương kỵ) - phản ứng chéo phụ (bệnh phòng): HC người nhận (chích máu mao mạch thử đường) + huyết người cho (từ bịch máu) => ngưng kết? - khơng truyền • • • • • • • Vài nét truyền dịch - truyền máu/ XHTH: Xử trí theo mức độ XHTH mức độ trung bình: Trả lại khối lượng tuần hồn dung dịch đẳng trương, ưu tiên dd mặn, dùng LR Không dùng dung dịch ưu trương tăng độ nhớt máu => làm chậm tốc độ tuần hoàn => toan máu dễ xảy sốc Khơng dùng thuốc vận mạch Xử trí XHTH mức độ III - IV: Trả lại thể tích khối lượng tuần hoàn: dịch đẳng trương máu Truyền đến M, HA ổn định (HA ≥ 90mmHg), hết thiếu oxy não, Hct > 20%, Hồng cầu > triệu Tỷ lệ truyền 2/3 dịch đẳng trương 1/3 máu VD: Mất 1200ml = 2/3 dịch (800ml) + 1/3 máu (2 đơn vị) Nếu b/n chảy máu, tiếp tục truyền dịch nước gian bào => phù ứ nước Lúc khơng dùng dd đẳng trương mà phải dùng dd cao phân tử kéo nước vào: Huyết tương, Albumine, Dextrane, Gelatine LIỆU PHÁP DỊCH Các loại dịch truyền: Theo Tổ chức y tế giới 2001, dung dịch tinh thể dung dịch keo định trường hợp chảy máu cấp để khôi phục thể tích máu trước truyền máu, vì: • Khơng thể có máu để truyền • Vẫn cịn lượng O2 dư tồn mơ tế bào Hb giảm • Cơ chế huy động hàng loạt phản ứng đáp ứng bù trừ để trì cung cấp O2 đến mơ • • Khi chế bù trừ sử dụng, truyền dịch thay làm tăng cung lượng tim đảm bảo cung cấp O2 nồng độ Hb giảm Truyền dịch thay làm pha loãng máu thành phần máu => giảm độ nhớt máu => cải thiện lưu lượng mao mạch cung lượng tim => tăng cường cung cấp O2 tới mô Lựa chọn dịch Loại dịch Máu Huyết tương Gelatin Albumin Dextran 40 NaCl 0,9% Lactate R Glucose 5% Nơi khuyếch tán Trong lòng mạch Trong lòng mạch Mạch máu Mạch máu Mạch máu Ngoài tế bào Ngoài tế bào Ngoài tế bào Thể tích phục hồi 1/1 1/1 1/1 3-4/1 2/1 ¼ ¼ 1/10 Protein 70 70 200 Bán hủy 30-35 ngày 30-35 ngày 4-5 21 ngày 6-8 giờ a.Dịch keo (Plasma, Albumin, HAES, Gelatin, Destran…): giữ áp lực keo huyết tương lâu lòng mạch (thời gian nửa đời sống 3-6g) b.Dịch tinh thể (NaCl 0,9%, Ringer lactate): T1/2 trung bình 20-30 phút, cân khuyếch tán khắp toàn khoang tế bào • • • • Một số điểm trí: Dịch tinh thể truyền đủ lượng có tác dụng dịch keo việc khơi phục thể tích tuần hồn Bù đủ thể tích tuần hồn dịch tinh thể, cần lượng gấp 3-4 lần so với dịch keo Hầu hết b/n thiếu dịch tế bào => thiếu dịch lịng mạch (thể tích tuần hoàn) Truyền nhanh nhiều dịch tinh thể (> 4-5 lít) thường kèm phù tổ chức Truyền máu thành phần máu Vận chuyển ôxy tới tổ chức phụ thuộc nhiều vào cung lượng tim Hb máu, Hb giảm thể bù trừ tăng lưu lượng tim Vận chuyển ôxy tới tổ chức giảm thiếu máu bệnh nhân tăng lưu lương tim Hb > 10gr/dl Hct > 30% khơng truyền máu Hb < 7gr/dl Hct < 21% truyền máu Tuy nhiên cịn phụ thuộc vào thời gian thiếu máu (thiếu máu từ từ bệnh nhân chịu đựng được) Khi huyết động ổn định, xem xét truyền máu: *Bệnh nhân khỏe: giữ Hct > 18% *Bệnh nhân có bệnh hệ thống cịn bù tốt: giữ Hct > 24% *Bệnh nhân tim mạch bệnh phổi có triệu chứng: giữ Hct > 30% Truyền máu thích hợp: truyền máu phần *Bệnh nhân bị máu cấp: bù thể tích chủ yếu, cịn hồng cầu vân chuyển ơxy khơng truyền hồng cầu để làm tăng thể tích *Hồng cầu lắng: cải thiện khả vận chuyển ôxy Chỉ định: trì Hb – 10 g/dl, khối lượng: – đơn vị * Truyền máu toàn phần: Chỉ định: +Truyền dịch không đáp ứng +Mất khối lượng máu lớn (độ III trở lên) +Ở nơi không làm hồng cầu lắng + Khối lượng: – đơn vị, khơng nên truyền khối lượng lớn máu tồn phần dự trữ Truyền máu khối lượng lớn truyền lượng máu dự trữ tương đương lượng máu lớn thể tích máu bệnh nhân thời gian < 24 *Truyền khối lượng lớn máu tồn phần dự trữ gây số biến chứng sau: Nhiễm toan Tăng kali máu Nhiễm độc citrate hạ calci Hạ thân nhiệt Giảm fibrinogen yếu tố đông máu (đặc biết V VIII), plasma đông lạnh t0 < -200C, yếu tố đông máu tồn Giảm tiều cầu (tiểu cầu giảm nhanh, sau 48 khơng cịn tiểu cầu) DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): DIC hoạt hố hệ thống đơng máu hệ thống tiêu Fibrin làm tiêu thụ nhiều yếu tố đông máu tiểu cầu Vi ngưng kết: nhóm máu phụ tạo nên vi ngưng kết dẫn đến DIC Giảm 2, diphosphoglycerate (2, DPG) Mà 2,3DPG giúp cho giải phóng O2 Hb Cơng thức tính thể tích máu V máu = V máu bình thường x (Hb bình thường – Hb tại)/ (Hb bình thường + Hb tại) * Bệnh nhân không rối loạn đơng máu: 1/3 thể tích máu thay dung dịch tinh thể (Lactale, nước muối sinh lý) 2/3 dung dịch keo (Dextran, Albumin…) • B/n có rối loạn đông máu hay Hemophie B 1/3 máu = dung dịch tinh thể theo tỷ lệ 1:3 1/3 máu = dung dịch keo tỷ lệ 1:1 1/3 máu = huyết tương tỷ lệ 1:1 • B/n có giảm tiểu cầu: bù thể tích + truyền tiểu cầu Tiểu cầu < 20G/l: truyền 1-2 kít tiểu cầu (1 kít = khối, làm tăng số lượng tiểu cầu từ 35-50 G/l) Tiểu cầu 20-50G/l: truyền kít tiểu cầu B/n Hemophilie A: bù thể tích + yếu tố VIII Truyền yếu tố VIII: theo công thức yếu tố VIII cần truyền = VIII cần đạt – VIII ban đầu x V • 2) XH giảm tiểu cầu: Truyền loại nào? Thiếu TC truyền TC đậm đặc - TC đậm đặc khối TC điều chế từ nhiều đơn vị máu toàn phần (thường - 12 đơn vị) từ tách TC trực tiếp người cho - tiêu pool khối TC điều chế từ đơn vị máu tồn phần (250ml/đv): 1) thể tích: 130 +/- 20ml 2) số lượng TC: >= 130.000/ cm3 3) số lượng BC lại: tác dụng phịng chảy máu khơng đạt Thường bất đồng miễn dịch hệ HLA HLA = Human Leucocyte Antigen Trong truyền máu: BC & TC mang kháng nguyên HLA Do đó, truyền huyết phẩm có chứa tế bào gây dị miễn dịch - Xử trí: định truyền khối TC máy TC máy khối TC tách từ người cho máy tách tế bào khối TC máy ~ đơn vị TC thường - Tham khảo thêm: đánh giá hiệu sau truyền dựa vào CCI ( Corrected Count Increment ): CCI = P1 - Po/ BSA x n P1 = số lượng TC sau truyền ( G/l ; G = 10(mũ) ) (trong giờ) Bình thường TC = 150 - 400 G/l Po = số lượng TC trước truyền ( G/l ) BSA = diện tích da thể thừa nhận n: số lượng TC truyền ( 10(mũ) 11 ) => Khi CCI >= 5.000: truyền có kết 3) XH thiếu vit K, bệnh gan mạn (xơ gan, K gan ): Truyền loại nào? + Thiếu yếu tố đông máu truyền Huyết tương tươi đơng lạnh (nếu khơng có kết tủa lạnh) + Quá trình: huyết tương tươi tách từ máu tươi toàn phần - đầu sau lấy máu, sau đơng lạnh & bảo quản nhiệt độ -30oC đến -20oC + Huyết tương tươi có nồng độ yếu tố V, VIII mức bình thường huyết tương bảo quản có nồng độ yếu tố V, VIII giảm thấp + tiêu pool huyết tương (điều chế từ đơn vị máu toàn phần loại 250ml/dv): - Thể tích: 250 +/- 20ml - Yếu tố VIII: >= 0,7 UI - Protein toàn phần: >= 50g + Thành phần HTT: albumin, immunoglobulin, yếu tố đông máu Lọc bỏ yếu tố đơng máu ta có huyết Chỉ định truyền: điều trị & dự phòng rối loạn đông máu thiếu hụt nhiều yếu tố đông máu + Thiếu hụt yếu tố đông máu: VIII, IX, XI (Hemophilia) & thực tế lâm sàng khơng có dung dịch đặc yếu tố + Thiếu hụt đồng thời nhiều yếu tố đông máu gây chảy máu: đơng máu rải rác lịng mạch, XH giảm tiểu cầu huyết khối, bệnh gan + Thiếu hụt yếu tố đông máu không gây chảy máu cần can thiệp phẫu thuật + Đang điều trị thuốc chống đơng thuộc nhóm vitamin K xuất biến chứng chảy máu Không truyền khi: + Huyết tương không cịn yếu tố VIII & yếu tố V + Có thể điều trị hiệu vitamin K, tủa đơng lạnh yếu tố VIII + Dùng với mục đích chống tình trạng giảm thể tích tuần hồn ( nâng đỡ dịch tinh thể - dịch keo ) Truyền bao nhiêu? Liều khởi đầu 12 - 15 ml/kg VD: BN 50kg -> 15 x 50 = 750ml ~ đơn vị HTTDL Đối với bệnh Xuất huyết giảm TC huyết khối, lượng HTTDL cần truyền lên tới 3l /24 Tốc độ truyền? Tương tự Hồng cầu lắng -> # XL giọt/phút Phản ứng phụ xảy ra? Truyền số lượng lớn ( > 10 đơn vị/ 24 giờ) gây rối loạn đơng cầm máu Xử trí: truyền máu > 200ml, đơn vị máu cho thêm 10ml Sodium Bicarbonate 3,75% 4) TMTS: • BN Thiếu máu thiếu sắt khơng cần thiết phải truyền máu, truyền TM nặng (Hb < g/dl) - truyền HC lắng (như nêu trường hợp XHTH) Quan trọng phải tìm nguyên nhân & giải nguyên nhân, kèm theo bù sắt đường uống • Bù Fe: + Sulfat Fe 20 mg/kg/j, chia - lần, uống bữa ăn ( 100mg sulfat Fe cho 20mg Fe ) + Gluconat Fe: 40 mg/kg/j, chia - lần, uống bữa ăn ( 100mg Gluconat Fe có 11mg Fe ) • Thời gian điều trị: - 12 tuần ( Hb trở bình thường ) Cho thêm vitamin C để dễ hấp thu • Khi không dùng đường uống được, cho Inferon 50mg/ml tiêm bắp @ Các trường hợp lại: 5) Thalassemie: TM tán huyết nguyên nhân HC (bệnh Hemoglobin) * Truyền máu định kỳ * Sử dụng hồng cầu lắng hồng cầu rửa * Nâng Hb lên # 10 g/dl 6) Bạch cầu cấp: bạch cầu > 100.000, HC - TC giảm; BC kinh: BC > 100.000, HC - TC bình thường Khơng truyền máu cho BN số lượng BC cao & toàn BC non có kích thước lớn, dễ gây tắc mạch Trước phải sử dụng thuốc giảm bạch cầu, sau BC giảm xuống < 100 K/uL định truyền máu Truyền HC lắng 7) Suy tủy: giảm dòng Nếu khơng chảy máu truyền HC lắng, có chảy máu truyền Tiểu cầu đậm đặc, có rối loạn đông máu truyền Huyết tương tươi đông lạnh 8) Hemophilia: xuất huyết rối loạn q trình đơng máu (Rối loạn sinh Thromboplastin) thiếu yếu tố VIII, IX Vì tốt truyền kết tủa lạnh (yếu tố VIII), khơng có truyền huyết tương tươi đơng lạnh * Về tủa lạnh: + Là chế phẩm điều chế từ nhiều đơn vị huyết tương tươi đơng lạnh có chứa liều lượng cao yếu tố VIII ( yếu tố chống Hemophilia A) Chế phẩm chứa liều lượng cao Fibrinogen + Điều kiện bảo quản: - 35oC + Hạn dùng: năm + Chỉ định: - Điều trị & dự phịng chảy máu thiếu hụt yếu tố đơng máu bẩm sinh (Hemophilia A, Von Willebrand ) phối hợp số bệnh lý khác (Đông máu nội mạch rải rác ) - Điều trị thiếu hụt Fibrinogen bẩm sinh & mắc phải + Lưu ý: yếu tố VIII sau truyền tồn thời gian ngắn thể BN (nửa đời sống # 12h) Hemophilia A bệnh di truyền bẩm sinh nên cần điều trị suốt đời, cần cân nhắc định truyền dựa vào: - Độ tuổi BN - Mức độ nặng bệnh Nguy chảy máu trước mắt Nguy tiềm tàng sử dụng nhiều chế phẩm máu Sự sẵn có loại chế phẩm Sự có khơng có mặt kháng thể chống yếu tố VIII Tình trạng di chứng 9) Tán huyết miễn dịch: đồng kháng thể gây tan máu sơ sinh; bất đồng nhóm máu mẹ hệ ABO, Rh; TM tan máu tự miễn ( kháng thể IgG hay IgM ); liên quan với thuốc (Penicillin, Methyldopa ) => truyền HC rửa ( HC lắng rửa lần với NaCl o/oo) để tránh đưa yếu tố lạ vào thể * Về HC rửa: + Là khối HC rửa nhiều lần dung dịch muối đẳng trương nhằm loại bỏ hầu hết huyết tương, sau bổ sung dung dịch muối để pha loãng + Điều kiện bảo quản: 4oC + Hạn dùng: 24 + Chỉ định - TM tan máu MD có hoạt hóa bổ thể - Chỉ định hợp lý TM mạn có tiền sử truyền máu dị ứng với thành phần huyết tương + IgA thành phần thiếu hụt bấm sinh gặp số người có tiếp xúc với thành phần thuốc, dịch truyền có lẫn IgA => sinh kháng thể chống IgA Các KT thường gây phản ứng dị ứng (shock phản vệ) truyền máu có chứa IgA Truyền khối HC rửa tránh tai biến