0

Nghiên cứu phân loại, giai đoạn bệnh đa u tuỷ xương tại khoa bệnh máu – bệnh viện Bạch Mai

51 612 0

Đang tải.... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Tài liệu liên quan

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 10/02/2015, 16:24

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Đa u tuỷ xương (ĐUTX) là một bệnh tăng sinh ác tính tương bào (Plasma cells) chủ yếu trong tuỷ xương. Những tế bào này được biệt hoá từ các tế bào lympho B và có khả năng sản xuất ra các globulin miễn dịch (Ig), gây ra những rối loạn đặc trưng của bệnh. Do tăng sinh các tương bào ác tính trong tuỷ xương, chế tiết các Ig bất thường từ đó ảnh hưởng đến cơ quan bộ phận như cơ quan tạo máu, hệ thống xương, thần kinh tâm thần… gây ra các biến loạn trong cơ thể như đau xương, thiếu máu, suy thận… Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn đầu rất nghèo nàn, dễ bị bệnh nhân bỏ qua vì thế bệnh nhân thường được chẩn đoán và điều trị khi đã ở giai đoạn muộn, có nhiều biến chứng vì thế tiên lượng và điều trị rất khó khăn. Bệnh chiếm 1% trong các bệnh ác tính nói chung và trên 10% trong các bệnh máu ác tính. Bệnh thường gặp ở người lớn tuổi từ 60 đến 70, trung bình khoảng 62 hiếm gặp bệnh nhân dưới 40, phân bố đều ở cả 2 giới. Tỷ lệ mắc chung khoảng 4/100.000 hàng năm. [] Trong những năm gần đây, tỷ lệ phát hiện bệnh ngày càng cao do sự phát triển của các phương tiện kỹ thuật chẩn đoán cùng với sự quan tâm hơn về sức khoẻ của con người. Muốn nâng cao hiệu quả điều trị, vấn đề đặt ra là phải chẩn đoán đúng typ , giai đoạn bệnh cũng như việc tiên lượng bệnh từ đó lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp. Ngày nay việc định typ ĐUTX được tiến hành trên hầu hết các bệnh nhân. Các hệ thống phân loại giai đoạn ĐUTX: theo Durie – Salmon được dùng hơn 30 năm nay, và hệ thống phân loại quốc tế ISS đã góp phần đáng kể trong việc tiên lượng và lựa chọn phương pháp điều trị. 2 Nhằm tìm hiểu thêm về phân loại, giai đoạn bệnh và các yếu tố tiên lượng trong bệnh ĐUTX, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu phân loại, giai đoạn bệnh đa u tuỷ xương tại khoa Bệnh máu – BV Bạch Mai” với 2 mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu phân loại và giai đoạn bệnh đa u tuỷ xương theo ISS và Durie- Salmon. 2. Nghiên cứu đặc điểm và một số yếu tố tiên lượng bệnh. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Sơ lược về lịch sử bệnh Vào giữa thế kỷ XIX, các tác giả Jonh Dalrymple, Henry Bence – Jones và William Mac Intyre lần đầu tiên mô tả bệnh ĐUTX ở một bệnh nhân (BN) 46 tuổi bị đau xương và một loại protein niệu bất thường được tìm thấy ở bệnh nhân này []. Năm 1873, Rutstizky đề xuất thuật ngữ Multiple Myeloma để nhấn mạnh đặc điểm nhiều u xương của bệnh. Năm 1889, Kaler đã mô tả triệu chứng lâm sàng và hình ảnh Xquang (XQ) xương về bệnh ĐUTX. Năm 1900, Wright thông báo mối liên hệ mật thiết giữa u tủy với các tương bào []. Lúc bấy giờ việc chẩn đoán trên lâm sàng thường rất khó khăn cho tới khi chọc hút tuỷ trở thành một kỹ thuật chuẩn mực vào những năm 1930, bệnh mới dần được sáng tỏ. Trong danh pháp của Tổ chức Y tế Thế giới (1972), Mathé và Rappaport định nghĩa bệnh ĐUTX là một bệnh “ung thư hóa hệ thống tương bào” , ở các mức độ biệt hoá khác nhau gây ra u có tính chất khu trú hoặc thâm nhiễm lan tỏa, chủ yếu vào tủy xương. Bệnh thường kết hợp với hiện tượng răng Ig đơn dòng (IgG, IgA, IgD, hoặc protein chuỗi nhẹ trong huyết thanh và nước tiểu) mà về sau các loại protein này được gọi là các protein đơn dòng ( protein M). Tiếp đó có nhiều bằng chứng khẳng định các Ig tham gia vào quá trình sinh bệnh học của bệnh, gây ra rối loạn bệnh lý ở nhiều cơ quan như thận, hệ thần kinh, hệ miễn dịch [], [], []. 4 Trước năm 1955, hiệu quả điều trị ĐUTX còn hạn chế. Năm 1958, Blokhin và công sự đã thông báo hiệu quả điều trị bệnh ĐUTX bằng DL- phenylamine mustard (Melphalan) trong số 6 bệnh nhân điều trị thì có 3 bệnh nhân tiến triển tốt lên rõ rệt và một bệnh nhân hồi phục được tổn thương tiêu xương trên xương sọ [].Cyclophosphomide và Glucocorticoids được đưa vào sử dụng từ năm 1962 bổ sung thêm hiệu quả cho liệu pháp điều trị này. Đến năm 1982, phương pháp ghép tuỷ được sử dụng như một liệu pháp điều trị chính thức cho bệnh nhân ĐUTX. Ngày nay danh mục thuốc điều trị vô cùng phong phú cùng với sự kết hợp của nhiều phương pháp điều trị như hóa trị liệu kết hợp xạ trị và ghép tủy đã đem lại hiệu quả điều trị đáng kể. Bên cạnh đó cũng xuất hiện nhiều phương pháp điều trị hỗ trợ như gạn huyết tương, chạy thận nhân tạo để hạn chế mức độ của các biến chứng [], []. Một trong những vấn đề quan trọng trong điều trị đó là phải tiên lượng được bệnh. Joshua D.E và công sự (1994) khi nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng trong ĐUTX thấy có nhiều yếu tố có giá trị trong việc tiên lượng bệnh [], [], []. Từ năm 1975, phân loại giai đoạn theo Duire- Salmon đã được sử dụng để dự đoán sự phát triển của tế bào u, gồm các chỉ số như hemoglobin, calcium, protein đơn dòng, mức độ tổn thương xương, và creatinin. Năm 2005, hệ thống phân loại ISS ra đời dựa vào hai chỉ số β2M và albumin huyết thanh. Đây là những yếu tố tiên lượng có giá trị độc lập với nhau. 1.2. Dịch tễ học Theo Dan.L.Longo, bệnh ĐUTX chiếm 1% trong các bệnh ung thư nói chung, chiếm 13% bệnh máu ác tính ở người da trắng và 3% bệnh máu ác tính ở người da đen. [] 5 Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy bệnh thường gặp ở tuổi trung niên, tỷ lệ bệnh ở nam nhiều hơn nữ từ 1,1- 2 lần, gặp nhiều ở Mỹ và Châu Âu hơn Châu Phi và Châu á. Tại Mỹ ĐUTX chiếm khoảng 2,9% trong các bệnh ung thư. Tỷ lệ mắc bệnh của người da đen gấp đôi người da trắng. Kết quả điều tra ở một số nước cho thấy tỷ lệ ĐUTX hằng năm khoảng 1,5-4,5/100.000 dân, thay đổi tuỳ theo từng nước: 1,8/100.000 dân ở Isarel và 2,7/100.000 dân ở Pháp. 1.3. Bệnh nguyên, bệnh sinh 1.3.1. Bệnh nguyên Những hiểu biết về bệnh nguyên của ĐUTX cho đến nay vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ người ta nói đến nhiều yếu tố nhưng chưa có bằng chứng xác đáng. Nghiên cứu trên chuột chủng BALB/C tiêm nhiều lần một loại dầu vô cơ vào phúc mạc sau một thời gian thấy xuất hiên các u hạt tương bào và gây nhiễm thêm cho chuột một loại virus hay vi khuẩn thì gây được u tế bào thực sự [].Về yếu tố cơ địa hay di truyền cũng chưa rõ ràng, nhiều nghiên cứu thấy người da đen bị bệnh nhiều hơn người da trắng []. Một số nghiên cứu thấy tỉ lệ mắc bệnh ĐUTX gia tăng sau 15-20 năm ở những nạn nhân sống sót sau vụ nổ bom nguyên tử tại Nhật Bản vì vậy người ta cho rằng tia xạ cũng là một yếu tố nguy cơ gây bệnh. Nhiều tác giả cho rằng sự tiếp xúc với hoá chất như benzen, amian hay chất độc công nông nghiệp có thể là yếu tố gây bệnh. Vai trò của gen và virus herpes người số 8 (HHV) cũng được xem là yếu tố gây bệnh nhưng những chứng minh cho giả thuyết này con chưa thuyết phục. 1.3.2. Cơ chế bệnh sinh 1.3.2.1. Nguồn gốc phát triển và sự ác tính hoá của tương bào Tương bào là dạng tế bào trưởng thành nhất của lympho dòng B. Tế bào lympho B có nguồn gốc từ tế bào gốc vạn năng tại tuỷ xương trải qua các 6 giai đoạn biệt hoá từ tiền lympho B, lympho B chín, lympho B trưởng thành và cuối cùng biệt hoá thành tương bào có khả năng sản xuất ra các globulin miễn dịch (các Ig ). Cấu trúc của phân tử globulin miễn dịch: Phân tử Ig miễn dịch gồm một hay nhiều đơn vị hợp thành, chúng có cấu trúc tương đối giống nhau. Mỗi phân tử là một phân tử protit có 4 chuỗi polypeptid giống nhau từng đôi một: 2 chuỗi nhẹ, 2 chuỗi nặng, được nối với nhau bằng cầu nối disulfua. Chuỗi nhẹ: có hai loại chung cho tất cả các lớp Ig miễn dịch là kappa (κ) và lamda (λ ). Ở người tỷ lệ người mang chuỗi nhẹ lamda và chuỗi nhẹ kappa là 2:1. Một phân tử Ig miễn dịch chỉ chứa một trong hai chuỗi nhẹ kappa hoặc lamda không bao giờ mang cả hai loại Chuỗi nặng: được chia thành 5 lớp : γ, α, μ,δ, ε. Mỗi lớp có quyết định kháng nguyên riêng. Do tính khác biệt này mà có 5 loại Ig tương ứng: IgG, IgA, IgM, IgD và IgE []. Quá trình tăng sinh và biết hoá thành tương bào của lympho B được kích thích bởi các kháng nguyên. Sau vài tuần hoặc vài tháng các tế bào này sẽ chết theo chương trình. Tế bào ung thư trong ĐUTX là tế bào kém biệt hoá , những tế bào này có chứa những thụ thể (receptors) với IL-6, khi kết hợp với IL-6 tạo thành yếu tố thuận lợi cho sự phát triển và làm kéo dài tế đời sống của tế bào ung thư. Những tế bào ác tính này có mối liên quan chặt chẽ với tổ chức đệm tuỷ xương. Đó là sự hiệp đồng thông qua tương tác với các phân tử dính, tiết ra các cytokine để hỗ trợ cho sự tồn tại và phát triển của tương bào ác tính. Sự tăng sinh ác tính tương bào trong tuỷ xương gây lấn át các dòng tế bào sinh máu bình thường, phá huỷ xương gây tăng canxi, acid uric máu và gây ra những rối loạn do tăng tiết Ig bệnh lý []. 7 1.3.2.2. Rối loạn tiết Ig bệnh lý Sự tăng sinh ác tính của các tương bào sẽ làm tăng tổng hợp Ig và do đó lượng protein toàn phần trong máu cũng tăng lên rất nhiều, thường cao hơn 80g/l và có thể vượt qua 100g/l []. Tuy nhiên lượng protein bình thường cũng không loại trừ ĐUTX, đặc biệt là trường hợp chuỗi nhẹ. Protein đó là những protein đơn dòng (protein M) bệnh lý trong huyết thanh hoặc trong nước tiểu được phát hiện nhờ phương pháp điện di miễn dịch [], []. ĐUTX đầy đủ là có cả chuỗi nặng và chuỗi nhẹ. Có những trường hợp ĐUTX chuỗi nhẹ được tổng hợp quá nhiều và do trọng lượng phân tử thấp (25.000 Dal) chúng lọt qua cầu thận đi vào trong nước tiểu. Có hai loại protein nhiệt tán: là chuỗi λ và chuỗi κ []. Trong các trường hợp ĐUTX đủ có khoảng 30- 35% vừa có Ig đủ lại tổng hợp dư ra một lượng chuỗi nhẹ do đó có thể thấy trong nước tiểu [], [],[]. ĐUTX typ IgG chiếm khoảng 50% trường hợp, IgA chiếm 25% và loại chuỗi nhẹ đơn thuần chiếm 20%. ĐUTX typ IgD chỉ chiếm 1%. IgE rất hiếm gặp [], [], [], []. 1.3.2.3. Hậu quả tăng Ig bệnh lý Nồng độ Ig bệnh lý tăng cao làm thay đổi nhiều đặc tính huyết thanh, lưu huyết động, đông máu thông thường tăng Ig này cũng đưa đến những ứ đọng ở các cơ quan, đặc biệt ở thận. Hậu quả lý hoá: tăng protein máu làm độ nhớt huyết tương tăng do đó hồng cầu lắng nhanh hơn bình thường. nhưng dấu hiệu này không phải là hằng định, nhất là trong trường hợp chuỗi nhẹ [][]. Rối loạn đông máu: chủ yếu là do protein M bệnh lý. Giảm tiểu cầu có thể do tuỷ bị lấn át, do điều trị hoá chất nhưng còn do chất lượng tiểu cầu bị ảnh hưởng bởi các Ig gắn trên bề mặt của chúng. Sự bất thường của quá trình 8 polyme hoá cũng được nhiều tác giả nghiên cứu và thấy rằng protein M nằm xen vào giữa các mônome sợi huyết đang chuẩn bị polyme hoá, vì vậy mà cục sợi huyết hình thành mất đi các đặc tính lý hoá, trở nên mềm, dễ vỡ và khó co lại. Có nhiều yếu tố đông máu cũng bị rối loạn (yếu tố X, V, III) []. Ứ đọng của protein M: protein dư ra có thể là nguồn gốc của sự ứ đọng, cơ chế này hiện nay chưa rõ ràng, nếu hiện tượng này xảy ra ở các ống thận thì đó là yếu tố quan trọng trong việc tiên lượng bệnh thông qua chức năng thận. Ngoài ra, chúng còn có thể lắng đọng trong các vỏ bọc thần kinh hoặc dưới dạng những đám tinh bột hoá ở một số cơ quan []. Các rối loạn thận: là những rối loạn cần được quan tâm. Suy thận là biến chứng thường gặp trong 50% các trường hợp ĐUTX mà tác nhân của nó là do protein chuỗi nhẹ. Protein này có trọng lượng phân tử thấp nên xuyên qua màng lọc cầu thận một cách dễ dàng. Sự thay đổi đặc tính lý hoá của nước tiểu sơ cấp ở các ống thận có thể làm cho protein chuỗi nhẹ tủa lại dưới dạng các trụ ưa acid có cấu trúc lá mỏng. Khi tiếp xúc với các trụ này, biểu mô ống thận sẽ trở nên teo và thoái hoá [][][]. Thoái hoá dạng tinh bột: xảy ra ở khoảng 10-15% trường hợp ĐUTX. Cơ chế chưa rõ ràng, có thể do chuỗi nặng polyme hoá và tủa dưới dạng một chất tinh thể.Thoái hoá dạng tinh bột có thể là nguyên nhân của những biến chứng ở tim hoặc đường tiêu hoá do thâm nhiễm lan toả. Cần phải sinh thiết trực tràng và xương một cách hệ thống khi đã chẩn đoán chính xác bệnh ĐUTX. [] Hậu quả miễn dịch: trong ĐUTX cơ thể tạo ra một lượng Ig cao trong máu nhưng đó là các Ig không bình thường. Những Ig này không có hoạt tính kháng thể để phục vụ cho sự bảo vệ cơ thể. Ngược lại chúng còn gây trở ngại cho việc tổng hợp kháng thể có ích, vì tế bào sinh kháng thể bình thường bị lấn át và sự tiêu thụ gần hết các nguyên liệu để tổng hợp kháng thể bất thường, hậu quả là giảm nghiêm trọng các Ig bình thường dễ gây nhiễm trùng. 9 1.3.2.4. Do bất thường NST Ở một số bệnh nhân ĐUTX có bất thường NST thì tiên lượng thường xấu, đặc biệt trường hợp thiểu bội và có bất thường NST 13. Khi có tổn thương thiểu bội bệnh thường kháng lại các phác đồ điều trị hoá chất thông thường, các tổn thương này có thể đã ngăn cản tương bào ác tính biệt hoá, chết theo chương trình dẫn đến sự tăng sinh và tích tụ trong tuỷ xương và kháng với điều trị. Bất thường NST ở những bệnh nhân đa u tủy xương cũng là một yếu tố để tiên lượng và phần tầng tổn thương.Theo nhiều báo cáo, khi có tổn thương mất NTS 13 bệnh nhân đáp ứng kém không chỉ với hoá chất thông thường mà cả hoá chất liều cao tích cực, những trường hợp này khi chỉ định hoá chất liều cao cũng phải cân nhắc. Tần suất xuất hiện mất NST 13 tăng theo giai đoạn bệnh.Chuyển đoạn 14q32 gặp ở 65-70% bệnh nhân, 4 chuyển đoạn hay gặp và ở giai đoạn sớm là t( 4,14) (p16, q32), t( 11,14) (p13, q32), t( 14, 16) ( q32, q23), t(14,20) ( q32, q11). Trong nhóm chuyển đoạn 14q32, chuyển đoạn t( 4,14) có thời gian sống gắng kể cả khi điều trị phác đồ chuẩn và phác đồ liều cao hoá chất ( thời gian sống trung bình 26-32 tháng). Ngược lại, trường hợp chuyển đoạn t(11,14) tiên lượng tốt hơn sau điều trị hoá chất tích cực có thể đạt thời gian sống tung bình là 50 tháng. Nhóm đa bội có tiên lượng tốt hơn về thời gian sống bao gồm thêm các NST +3, +5, +11, +19, +21 và bất thường cấu trúc hiếm gặp[], [], []. 1.3.2.5. Vai trò của các cytokin trong ĐUTX Các nghiên cứu về cytokin trong ĐUTX cho thấy IL- 4 có tác dụng kích thích lympho B tổng hợp DNA, IL-5 kích thích sự tăng sinh lympho B và IL-6 có vai trò làm cho lympho B biệt hoá thành tương bào. 10 Trong ĐUTX, khi tương bào ác tính xâm lấn tuỷ xương sẽ kết dính vào tế bào đệm kích thích sản xuất ra IL-6. Đồng thời tế bào ác tính trong tuỷ xương sẽ sản xuất ra một số cytokine như IL-1ò, TNFa thúc đẩy sản xuất IL-6 từ tạo cốt bào. IL-6 tham gia vào quá trình kích thích tăng sinh các tương bào ác tính nhưng lại không có tác dụng trong quá trình biệt hoá của các tế bào này, do đó ngăn các tế bào ác tính chết theo chương trình. Mặt khác IL-6 còn thúc đẩy phá huỷ xương thông qua sự ức chế hình thành xương và kích thích tăng sinh huỷ cốt bào. Nồng độ IL-6 tăng ở BN ĐUTX trong giai đoạn tiến triển là một dấu hiệu tiên lượng xấu. Một số các cytokin khác như IL-1ò, TNFa, IL-5, TNFò còn kích thích hoạt hoá huỷ cốt bào gây nên tình trạng tiêu huỷ xương và gãy xương bệnh lý [], [], [], []. 1.4. Triệu chứng bệnh ĐUTX 1.4.1. Biểu hiện ở xương.  Đau hệ thống xương khớp chiếm 60% gồm: + BN thường đau các xương dẹt như đốt sống thắt lưng, xương sườn, xương ức, xương sọ, xương chậu, có khi đau kiểu chèn ép rễ. + Gãy xương : gặp ở 50% các bệnh nhân đa u tuỷ xương, thường là gãy xương dài, xương sườn. + U xương: gặp ở 10% bệnh nhân. + Xơ cứng xương: gặp ở 60% bệnh nhân. + Loãng xương, mềm xương: gặp ở 20% bệnh nhân. + Không phát hiện tổn thương xương: 20% số bệnh nhân.  X quang xương: tổn thương xương do tiêu xương hoặc loãng xương, hình ảnh gãy xương bệnh lý gặp ở 75% BN [], [], []. [...]... Tăng canxi m u gặp ở 4,5% BN ĐUTX, là h u quả của ti u huỷ xương, có thể thấy có hội chứng tăng canxi m u cấp ở một số BN như đa ni u, chán ăn, rối loạn tâm thần [] 1.4.2 Rối loạn ở m u và cơ quan tạo m u  Thi u m u gặp ở 80% bệnh nhân đa u tuỷ xương, thường thi u m u đẳng sắc do các tế bào u tuỷ chèn ép xương bình thường hoặc các y u tố từ khối u ức chế sinh m u Tình trạng sản xuất quá nhi u IL- 1,TNFβ,... 1 ti u chuẩn chính + 1 ti u chuẩn phụ hoặc có ít nhất 3 ti u chuẩn phụ 2.2 Phương pháp nghiên c u 2.2.1 Thiết kế nghiên c u Nghiên c u tiến c u kết hợp với nghiên c u hồi c u dựa vào tra c u hồ sơ bệnh án 25 2.2.2 Ti u chuẩn chọn bệnh nhân nghiên c u − Các bênh nhân có đủ ti u chuẩn chẩn đoán ĐUTX của Bart- Barlogie ( 1995) − Bệnh nhân được chẩn đoán rõ type ĐUTX − Bệnh nhân có đủ ti u chuẩn phân. .. đặc điểm chính của bệnh  Thi u m u : Nhi u nghiên c u khẳng định thi u m u là tri u chứng thường gặp nhất Trong nghiên c u của chúng tôi thi u m u chiếm tới 97,2% Thi u m u xuất hiện ở các type ĐUTX là tương đương nhau Theo phân loại giai đoạn bệnh của ISS và D- S, thi u m u xuất hiện ở BN giai đoạn II và III nhi u hơn so với giai đoạn I So với các tác giả nước ngoài tỷ lệ thi u m u khi chẩn đoán của... giai đoạn II: các y u tố tiên lượng x u xuất hiện nhi u hơn ( 4/4 y u tố nghiên c u ) + BN ở giai đoạn III: các y u tố tiên lượng x u xuất hiện nhi u hơn giai đoạn I (4/4 y u tố nghiên c u) và tỷ lệ xuất hiện cao hơn giai đoạn II 3.3.2.2 Các y u tố tiên lượng với phân loại giai đoạn theo ISS Bảng 3.9 Phân bố các y u tố tiên lượng theo giai đoạn của ISS Phân loại giai đoạn theo ISS Các y u tố Giai đoạn. .. nam và 1 nữ Theo một nghiên c u hồi c u ở bệnh viện Bạch Mai từ 1991- 1996, có 44 BN được chẩn đoán đa u tuỷ xương trong đó có 27 nam và 17 nữ, với độ tuổi từ 20-75 [] Tại trung tâm huyết học- truyền m u thành phố Hồ Chí Minh từ năm 1990- 1992, có 0,38% bệnh nhân đa u tuỷ xương trong tổng số 2075 bệnh nhân bị bệnh m u, chiếm 53,3% trong tổng số 15 bệnh nhân gamma đơn dòng Cũng tại trung tâm này, từ 1/... Chụp Xquang các xương: sọ ( thẳng, nghiêng), cột sống, xương ch u, xương sườn 26 − Xạ hình xương 2.2.4 Các bước tiến hành nghiên c u − Chẩn đoán xác định ĐUTX theo ti u chuẩn của Bart- Barlogie ( 1995 ) − Phân loại nhóm BN thi u m u, suy thận, đau xương từ đó đánh giá đặc điểm bệnh − Phân loại BN theo thể bệnh, phân loại giai đoạn bệnh theo ISS và Durie- Salmon − Đối chi u phân loại giai đoạn bệnh theo... 19 bệnh nhân được chẩn đoán đa u tuỷ xương, chiếm tỷ lệ 0,7- 0,8% tổng số bệnh nhân đến khám và 22 đi u trị, tỷ lệ nam /nữ là 12/7, với độ tuổi từ 40- 70 có 17 bệnh nhân và trên 70 tuổi có 2 bệnh nhân [] Theo nghiên c u của tác giả Trần Ngọc Ân ( 1992 ) ở 4 bệnh nhân được chẩn đoán đa u tuỷ xương thấy: đau xương bi u hiện sớm ở cả 3 bệnh nhân Năm 1996, Nguyễn Đình khoa nghiên c u ở 44 bệnh nhân ĐUTX... gặp ở giai đoạn I chiếm 75%, ở giai đoạn II và III chiếm 100% + 76,9% BN giai đoạn III có suy thận, BN ở giai đoạn I và II không thấy có suy thận trong số BN nghiên c u Nhận xét: nhìn vào bi u đồ ta thấy suy thận chỉ xuất hiện ở giai đoạn III, tỷ lệ thi u m u ở giai đoạn II và III cũng cao hơn giai đoạn I theo ISS Tỷ lệ BN đau xương không có sự thay đổi nhi u ở 3 giai đoạn theo ISS  Theo giai đoạn. .. hi u một số y u tố tiên lượng theo giai đoạn bệnh nhận thấy các y u tố tiên lượng x u chủ y u xuất hiện ở giai đoạn muộn của bệnh ( giai đoạn II và III theo ISS) Nghiên c u này bước đ u giúp cho việc lựa chọn phương pháp đi u trị thích hợp[] 23 Nhìn chung những nghiên c u trong nước mới đi vào tri u chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh ĐUTX, nhằm chẩn đoán được bệnh Việc phân loại thể bệnh và giai đoạn. .. phát, thi u m u 100%, đau xương 70% và suy thận 83% Cũng nghiên c u vấn đề này còn có tác giả Nguyễn Thị Hà ( 2008): 87,1% BN ở độ tuổi 40- 70; thi u m u 100%, đau xương 71%, suy thận 38,7%; 74,2% BN ở giai đoạn III theo D-S [] Tác giả Võ Thị Thanh Bình nghiên c u sự có mặt của một số cytokin và β2M trong bệnh ĐUTX ( 2001) ở 21 bệnh nhân Nghiên c u của tác giả Nguyễn Lan Phương ( 2010 ) trên 83 bệnh nhân . thêm về phân loại, giai đoạn bệnh và các y u tố tiên lượng trong bệnh ĐUTX, chúng tôi tiến hành đề tài: Nghiên c u phân loại, giai đoạn bệnh đa u tuỷ xương tại khoa Bệnh m u – BV Bạch Mai với. với 2 mục ti u sau: 1. Nghiên c u phân loại và giai đoạn bệnh đa u tuỷ xương theo ISS và Durie- Salmon. 2. Nghiên c u đặc điểm và một số y u tố tiên lượng bệnh. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Sơ lược. tăng canxi m u cấp ở một số BN như đa ni u, chán ăn, rối loạn tâm thần []. 1.4.2. Rối loạn ở m u và cơ quan tạo m u  Thi u m u gặp ở 80% bệnh nhân đa u tuỷ xương, thường thi u m u đẳng sắc do
- Xem thêm -

Xem thêm: Nghiên cứu phân loại, giai đoạn bệnh đa u tuỷ xương tại khoa bệnh máu – bệnh viện Bạch Mai, Nghiên cứu phân loại, giai đoạn bệnh đa u tuỷ xương tại khoa bệnh máu – bệnh viện Bạch Mai, , Một số đặc điểm chính của bệnh và các yếu tố tiên lượng, TÀI LIỆU THAM KHẢO

Từ khóa liên quan